и клинические проявления болезни в значительной степени зависят от входных ворот (кожа, слизистые оболочки глаз или ротоглотки, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт), хотя отличительная особенность болезни – высокий потенциал к генерализации процесса.

В случаях, когда заражение человека происходит вследствие укуса зараженных чумными бактериями блохами, на месте укуса может развиться кожная форма болезни в виде пустулы с геморрагическим содержимым или язвы. Обычно же возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита в регионарные лимфатические узлы, где захватывается мононуклеарными клетками, в них он не уничтожается, а в течение 2 – 6 дней, интенсивно размножаясь внутриклеточно, обусловливает резкое увеличение, слияние лимфатических узлов с образованием конгломерата (бубонная форма). При прогрессировании процесса развивается характерный геморрагический некроз лимфатических узлов, огромное количество микробов поступает в кровоток и локализуется во внутренних органах. Распад микробов ведет к освобождению эндотоксинов, обусловливающих интоксикацию. Стойкая генерализация инфекции может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Локализация микробов в ткани легких ведет к развитию вторично-легочной формы болезни. У этих больных процесс характеризуется быстро прогрессирующей распространенной пневмонией с геморрагическим некрозом, часто сопровождающейся образованием плеврального выпота и развитием специфического трахеобронхиального лимфаденита.

Для септической чумы характерно быстрое развитие множества вторичных микробных очагов, процесс сопровождается массивной бактериемией и токсемией и полным подавлением иммунной системы с развитием сепсиса с рано появляющимися дистрофическими изменениями клеток внутренних органов. Эндотоксинемия быстро приводит к возникновению пареза капилляров, нарушениям в них микроциркуляции, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, развитию инфекционно-токсического шока, инфекционно-токсической энцефалопатии, острой почечной недостаточности и к другим нарушениям, являющимся основной причиной смерти этих больных.

В случаях воздушно-капельного пути инфицирования развивается первично-легочная форма заболевания, характеризующаяся очень быстрым течением, развитием серозно-геморрагического воспаления в легких с выраженным некротическим компонентом. Диагностируется лобарная или сливная пневмония – альвеолы заполнены жидким экссудатом, состоящим из эритроцитов, лейкоцитов и огромного количества чумных палочек. Смерть обычно связана с инфекционно-токсическим шоком и острой дыхательной недостаточностью.

Таким образом, в основе патогенеза чумы лежат два неразрывно связанных между собой процесса – токсический и септический. Как и любое инфекционное заболевание, чума протекает циклически.

Бурное и интенсивное накопление эндотоксина и, соответственно, продуктов дегрануляции нейтрофилов приводит к развитию инфекционно-токсического шока и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Понятие шока в настоящее время связывают с понятиями постагрессионной колеблющейся реакции или системной постагрессионной реакции, которые характеризуют системные неспецифические защитные реакции, служащие для восстановления нарушенного гомеостатического равновесия, дополняя друг друга. Эти реакции объединяют одним термином – «системная постагрессионная колебательная реакция». Шок с этой точки зрения является дисгармоничной системной постагрессионной колебательной реакцией, колебания которой превышают филогенетически допустимые гомеостатические пределы.

Клиническая картина. Инкубационный период чумы составляет 2—6 дней. В большинстве случаев начинается заболевание остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела до 39—40 °C. Уже в первый день болезни характерны озноб, ощущение жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен. Речь больного смазанная, неразборчивая, больной заторможен или, наоборот, возбужден, бредит, у него появляются галлюцинации, стремление убежать, нарушается координация движений, появляется чувство страха, ужаса.

Из-за поражения сердечно-сосудистой системы границы сердца расширены, тоны сердца глухие, прогрессивно нарастает тахикардия (до 120—160 уд./мин), появляются цианоз, аритмия пульса, значительно снижается артериальное давление.

При тяжелом течении чумы отмечаются кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче находят примесь крови и белок, развивается олигурия. Печень и селезенка увеличены.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Количество эритроцитов и гемоглобина изменяется незначительно.

Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, присущие различным формам болезни. В соответствии с классификацией Г. П. Руднева (1970) различают следующие клинические формы чумы:

– преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная;

– внутреннедиссеминированные, или генерализованные, формы: первичносептическая, вторично-септическая;

– внешнедиссеминированные (центральные, чаще с обильной внешней диссеминацией): первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Кроме среднетяжелых и тяжелых форм наблюдаются также стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий экзантемы: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца. Вторичные кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, буллезных образований, вторичных гематогенных пустул и карбункулов могут наблюдаться при любой клинической форме чумы.

Бубонная форма. Важнейшим признаком бубонной формы чумы является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Бубон, как правило, бывает один, реже происходит развитие двух и более бубонов. Наиболее частые локализации чумных бубонов – паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность, вынуждающая больного принимать неестественные позы. Маленькие бубоны обычно более болезненны, чем большие. В первые дни на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы, в дальнейшем они спаиваются с окружающей клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет, кожный рисунок сглаживается. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона в течение 15—20 дней или его склерозирование.

По тяжести клинического течения первое место занимают шейные бубоны, затем подмышечные и паховые. Наибольшую опасность представляют подмышечные в связи с угрозой развития вторичной легочной чумы.

При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %. При рано начатом антибактериальном и патогенетическом лечении смертельный исход наступает редко.

Первично-септическая форма развивается бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1—2 сут. Больной ощущает озноб, у него резко повышается температура, появляется сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания – от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Вторично-септическая форма является осложнением других клинических форм инфекции, характеризуется исключительно тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, выраженных проявлений геморрагического синдрома. Прижизненная диагностика этой формы затруднена.

Первично-легочная форма – наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. Различают три основных периода болезни: начальный, период разгара и сопорозный (терминальный) период. Начальный период характеризуется внезапным повышением температуры, сопровождающимся резким ознобом, рвотой, сильной головной болью. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Кашель сопровождается выделением мокроты,