У новорожденных млекопитающих регулирующие механизмы еще не развиты, они появляются позже, при переходе на самостоятельное питание. Но эволюция позаботилась о том, чтобы все компоненты материнского молока полностью усваивались. Поглощение кальция из молока стимулируется лактозой – молочным сахаром. Этот специфический только для молока дисахарид обеспечивает абсорбцию кальция через стенку кишечника простой диффузией. Когда младенцев отлучают от груди, лактоза в диете исчезает. К этому времени формируется другая регуляция усвоения кальция. Но в современном человеческом обществе это природное приспособление игнорируется. Молоко, коровье, буйволиное, козье или овечье, остается частью повседневной диеты, особенно в западных странах. В результате в организм попадает избыточный кальций – прежде всего с жидким молоком. В йогурте, сырах или в твороге лактозы уже обычно нет, и усвоение кальция из них регулируется, как и из всех остальных продуктов. Избыток в крови кальция, попадающего с молоком, с трудом удаляется через почки из-за его плохой растворимости. В 1950-х годах пытались лечить язву желудка потреблением больших объемов молока. От этой практики вскоре отказались, когда обнаружилось, что у пациентов развивается коронарный атеросклероз и образуются камни в почках [14].

У людей пожилого возраста кальций откладывается не только в стенках артерий, но и в склеротических бляшках. Иногда кальций в форме труднорастворимого апатита составляет до 50% сухого веса таких бляшек. На долю холестерина в кальцифицированных бляшках приходится лишь 3% сухого веса. Кальциевая теория атеросклероза и возможная связь высокого уровня сердечно-сосудистых болезней в западных странах с излишним потреблением кальция с молоком остается предметом дискуссий до настоящего времени.

Витамин C, или аскорбиновая кислота, важен для синтеза коллагена. Дефицит витамина C нарушает синтез коллагена прежде всего в кровеносных сосудах, снижая их прочность. Одним из первых признаков цинги является кровотечение десен из-за лопнувших капилляров. Инсульты и инфаркты возникают при авитаминозе C в результате разрывов сосудов, а не закупорки их тромбами. Непосредственно для процессов кроветворения необходимы витамины В6, В12 и фолиевая кислота. Однако наиболее прямая связь с атеросклерозом идентифицируется в физиологии с возможным дефицитом витамина В6, который представлен комплексом из трех соединений – пиридоксина, пиридоксалола и пиридоксиамина. Дефицит витамина В6 в экспериментах с животными приводил к анемии из-за задержки синтеза гема гемоглобина и к ускорению атеросклероза, так как возникали аномалии в синтезе глютатиона, ведущие к накоплению гемоцистеина, токсичного для эндотелия кровеносных сосудов. Витамин В6 – это кофактор метаболизма аминокислот. Он важен для очень многих реакций аминокислотного обмена, и синтез глютатиона – лишь одна из них. Витамин В6 взаимодействует с ферментом трансаминазой, который присутствует в цитоплазме всех клеток.

Гомоцистеиновую теорию атеросклероза ученые продолжают проверять опытным путем на животных, в том числе и на обезьянах, поскольку у человека атеросклероз сосудов зависит от очень многих факторов. Однако существование этой теории уже привело к неоправданным рекомендациям увеличивать ежедневные дозы витамина В6. Гомоцистеин является промежуточным продуктом обмена аминокислот, регулярный контроль за его концентрацией в крови крайне труден, поэтому не вошел в медицинскую практику.

Ежедневная потребность человека в витамине В6 определена ВОЗ в 2 мг в сутки или 0,015 мг на каждый грамм белка в диете [15]. Пиридоксин и его производные встречаются почти во всех растительных и животных продуктах. Их много в бобовых, особенно в зеленых стручках, где идет интенсивный синтез белков. Витамин В6 образуется и в микрофлоре кишечника человека. Типичных авитаминозов по пиридоксину вне экспериментальных условий, не было описано. Тем не менее, фармакологическая промышленность увеличила производство препаратов витамина В6 в явно завышенных дозах – 25 и 50 мг.

По данным недавних исследований качества питания пожилых людей в возрасте 72 – 76 лет в некоторых странах ЕС, содержание витамина В6 в крови оказалось ниже оптимального у 27% мужчин и 42% женщин [16]. Это объяснялось не недостаточным содержанием этого витамина в диете, а тем, что при старении нарушаются конверсия пиридоксина в коэнзим и взаимодействие его с трансаминазами. Снижалась при старении и активность самих трансаминаз в различных органах. В этом случае вполне оправданной была рекомендация увеличить пожилым людям дозу витамина, особенно если они живут в домах для престарелых.

Однако с витамином В6 повторилась та же история, что и с витаминами С и Е, – началось внедрение в практику мегадоз в 200, 250 и 300 мг в сутки, якобы для продления жизни. Некоторые биотехнологические компании США, например Life-Extension Foundation во Флориде, начали выпускать капсулы по 1 000 и 2 000 мг. Эти дозы оказались токсичными и вскоре были запрещены. В России в настоящее время продается комплексный витаминный препарат «Рикавит», разработанный киевским Институтом геронтологии. Он содержит витамины С, РР, В2 и В6. Ежедневная доза витамина В6в «Рикавите» составляет 20 мг.

Атеросклероз – это, по существу, комплекс разных болезней, аномалий и возрастных изменений. Одной только витаминной терапии недостаточно для его профилактики. Около 10 – 15% обследованных в различных институтах долгожителей не имели выраженных признаков атеросклероза и симптомов каких либо серьезных болезней сердца. Нормальное кровоснабжение мозга также может сохраняться до глубокой старости. Как болезнь атеросклероз, в отличие, например, от рака, является продуктом человеческой цивилизации. Профилактикой атеросклероза следует заниматься в течение всей жизни.

1. Milch R. A. Matrix properties of the aging arterial wall // Monographs in the Surgical Sciences. 1965. Vol. 2. No. 4. P. 261 – 341.

2. Enos W. F., Holmes R. H., Beyer J. Coronary disease among US soldiers killed in action in Korea // JAMA. 1953. Vol. 102. P. 1090 – 1093.

3. McNamara J. J., Molot M. A. et al. Coronary artery disease in combat casualties in Vietnam // JAMA. 1971. Vol. 216. P. 1185 – 1187.

4. Murat E., Tuzcu M. D. High prevalence of coronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults. Evidence from intravascular ultrasound // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 2705 – 2710.

5. Zhang Z. Marital history and the burden of cardiovascular disease in midlife // The Gerontologist. 2006. Vol. 46. P. 266 – 270.

6. Sacco R. L., Kargman D. E. et al. Race-ethnicity and determination of intracranial atherosclerotic cerebral infarction // Stroke. 1995. Vol. 26. P. 14 – 20.

7. Marmot M. G., McKeique P. Coronary heart disease and diabetes in South Asians // MRC NEWS: Medical Research Council. 1989. No. 45. P. 12 – 13.