Bacillus anthracis – представляет собой довольно крупную палочку длиной 6 – 10 мкм и шириной 1 – 2 мкм. Она неподвижная (это важнейший дифференциально-диагностический признак!), окрашивается по Граму, образует центрально расположенные эндоспоры и капсулу (только в живых организмах или при росте на средах, содержащих нативную сыворотку при содержании углекислого газа 5 %). Хорошо растет на различных питательных средах. В клиническом материале располагается парами или в виде коротких цепочек, окруженных общей капсулой; на питательных средах образует более длинные цепочки, при этом морфология палочек несколько изменяется – они слегка утолщены на концах и образуют сочленения («бамбуковая трость»). Сибироязвенная палочка – аэроб или факультативный анаэроб. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры возбудителя сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут сохраняться в почве десятилетиями. В почве микробы не только могут сохраняться, но и при температуре от 12 – 15 до 42 – 43 °C при 29 – 85 % влажности в нейтральной либо слабощелочной среде способны прорастать и затем вновь образовывать споры, тем самым поддерживая существование почвенного очага. При этом скорость прорастания зависит от температуры (максимальна при 37 °C) и «возраста» спор – молодые прорастают через 1 – 1,5 ч, а старые – 2 – 10 ч.

Различают до 150 штаммов Bacillus anthracis различной степени вирулентности. До недавнего времени были известны 6 основных клонов возбудителя в рамках двух разновидностей Bacillus anthracis:AиB,причем первая из них распространена повсеместно, а вторая встречается только на юге Африки. В 2001 – 2002 гг. в Кот-д’Ивуаре была выделена новая разновидность Bacillus anthracis, получившая условное обозначение CI (от Côte d’Ivoire), а в 2004 – 2005 гг. в лесах Камеруна из погибших обезьян выделили другую разновидность микроба, обозначенную как CA (от Cameroon). Bacillus anthracis чувствительна к бензилпенициллину, ципрофлоксацину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину.

Эпидемиология. Источник инфекции – домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года. При заражении через поврежденные кожные покровы восприимчивость людей относительно невысокая – заболевает около 20 % лиц, имеющих риск заражения, но она абсолютна при пылевом пути передачи инфекции. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов. У больного человека самопроизвольное выделение сибиреязвенных палочек из кожного очага поражения не наблюдается. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни.

Заражение может произойти при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба, поэтому болезнь носит преимущественно профессиональный характер. Заражение может произойти через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы. При алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным механизмом (вдыхание инфицированной пыли, костной муки). В этом случае возникает легочная форма. Инфицирующая доза ID50 для легочной формы сибирской язвы составляет от 8000 до 50 000 спор, хотя минимальная инфицирующая доза может быть значительно меньше. На основе экспериментальных исследований на приматах установлено, что LD50 для легочной формы сибирской язвы у людей составляет от 2 500 до 55 000 спор.

В странах Африки допускается возможность передачи инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается.

Сибирская язва эндемична во многих странах Африки, Азии и Латинской Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой. Фактическое распространение заболевания установить сложно, но случаи сибирской язвы среди животных зарегистрированы в 82 странах. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется от 2000 до 20 000 случаев заболевания людей.

В середине ХХ в. благодаря противоэпизоотическим мероприятиям интерес к особо опасным инфекциям, включая сибирскую язву, существенно снизился. Крайне редко встречающееся в повседневной медицинской практике это заболевание казалось чем-то далеким и нереальным. Но события 2001 г., связанные с распространением в США спор Bacillus anthracis в почтовых конвертах (заболел 21 человек, у 15 сибирская язва подтверждена лабораторно, 5 больных умерло, несколько тысяч человек получали профилактически антибиотики), заставили обратиться к проблеме возможного использования спор сибирской язвы в качестве оружия биотерроризма.

Патогенез. Входными воротами инфекции при кожной форме сибирской язвы чаще всего являются микротравмы и повреждения кожи верхних конечностей (50 %) и головы (до 30 %), реже туловища (8 %) и нижних конечностей (1 – 2 %). Поражаются в основном открытые участки кожи, имеющие наибольшую вероятность контакта с инфицированным материалом.

Уже через несколько часов после инфицирования начинаются прорастание спор в вегетативные формы и размножение возбудителя в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов. В них микроорганизм также размножается и продуцирует летальный и отечный токсины, вызывающие соответственно местный некроз и распространенный отек тканей, являющиеся основными характеристиками кожной формы болезни. По мере размножения возбудителя в лимфатических узлах нарастает токсемия, а в ряде случаев развивается бактериемия, сопровождающаяся гематогенным его распространением в различные органы и системы.

При ингаляционном поступлении спор возбудителя сибирской язвы в организм не происходит их немедленного прорастания в вегетативные формы. В экспериментах на приматах установлено, что споры могут находиться в альвеолах в неактивном состоянии в течение нескольких недель до тех пор, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами.

Лейкоциты и макрофаги, фагоцитировавшие споры, переносят их в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Здесь споры B. anthracis находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и размножения возбудителя. Микроорганизмы начинают продуцировать токсины, в результате действия которых возникают отек и характерные для сибирской язвы некротические изменения. Развиваются выраженный медиастинит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота. Нарастает отек средостения. Отек может быть значительно выраженным и распространяться на шею. Вторичным является поражение трахеи, приводящее к появлению мучительного кашля.

В результате некроза лимфатической ткани под действием токсинов возбудитель попадает в кровеносное русло. Развивается септическое состояние, сопровождающееся генерализованным поражением различных органов и систем. На аутопсии обнаруживаются распространенные геморрагические и некротические изменения во многих органах и тканях.

Распространяясь гематогенным путем, B. anthracis поражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта: возникают язвы с развитием желудочно-кишечных кровотечений с клинической манифестацией в виде мелены. В некоторых случаях развиваются отек и некроз мезентериальных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение инфекции в мозговые оболочки приводит к развитию гнойного менингита, который как осложнение наблюдается у 50 % пациентов