Помимо бляшек бета-амилоидов, расположенных между нервными клетками мозга, с самими нейронами больного Альцгеймером человека тоже не все в порядке. Они содержат внутри себя некие структуры, напоминающие по своему внешнему виду спутанные мотки пряжи.

В здоровых клетках мозга содержатся микроскопические трубочки – ученые называют их микротрубочками, – которые поддерживают клеточную структуру и помогают осуществлять перенос различных веществ внутри клетки. Для придания этим микротрубочкам устойчивости клетки мозга используют тау-протеины (тау – это просто название буквы греческого алфавита, эквивалентной русской или латинской букве Т). Именно эти белки и спутываются в узелки, именуемые неврологами нейрофибриллярными клубками.

В 1906 году врач по имени Алоис Альцгеймер впервые заметил эти подозрительные бляшки и клубки в мозгу пациентов, умерших в возрасте чуть старше пятидесяти и страдавших перед смертью от нарушений памяти и поведенческих отклонений. Хоть доктор Альцгеймер и сообщил медицинскому сообществу с осознанием своего долга об обнаруженных им бляшках и клубках, он не имел ни малейшего представления о том, что именно послужило причиной их появления, и на протяжении всего прошлого века ученые тщетно пытались это выяснить.

Человек, атакованный болезнью Альцгеймера, помимо прочего, теряет нервные клетки и связывающие их синапсы – мосты, через которые осуществляется взаимодействие между ними.

К чему это все в конечном счете приводит? Многие люди с болезнью Альцгеймера умирают в итоге от пневмонии, так как перестают нормально глотать свою пищу, и ее частички оседают у них в легких.

Мы с вами собираемся заняться профилактикой всех описанных выше проблем.

Не последнюю роль в болезни Альцгеймера играет наследственность. Хромосомы под номерами 21, 14 и 1 содержат в себе гены, которые вырабатывают белки (называемые белками-предшественниками бета-амилоидов – пресенилин 1 и пресенилин 2), ответственные за образование бета-амилоидов, из которых и состоят бляшки. Мутации в этих генах приводят к развитию особо агрессивных форм болезни Альцгеймера, которые могут нанести удар по людям уже в пятьдесят, сорок, а иногда и в тридцать лет.

К счастью, такое случается довольно редко. Большинству людей эти гены ничем не угрожают.

Считается, что наибольшее генетическое влияние оказывает ген под названием АПОЕ (англ. название APOE). Он находится в хромосоме под номером 19 и содержит в себе инструкции на производство белка под названием аполипопротеин E (для обозначения которого ученые используют строчные буквы апоЕ, чтобы отличать его от названия самого гена). Работа аполипротеина Е заключается в переносе жира и холестерина с места на место. Также он отвечает за восстановление повреждений мозга и построение связей между нейронами.

Важно следующее: существует три распространенные версии (аллели) для гена АПОЕ, называемые е2, е3 и е4. Так вот, именно ген под названием е4 увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. По сравнению с людьми, которые получили от обоих родителей ген е3, у тех, кто унаследовал ген е4 от одного из родителей, риск развития болезни Альцгеймера увеличивается в три раза. У тех же, кто получил аллель е4 от обоих родителей, риск заболеть повышается в десять-пятнадцать раз.

Наиболее низкий риск болезни Альцгеймера у людей с аллелью е2. Однако эта аллель приносит свои проблемы, увеличивая вероятность повышенного уровня холестерина и сердечно-сосудистых заболеваний.

Крайне важно понимать, что гены могут проявлять себя по-разному. Безусловно, некоторые из них являются диктаторами – гены, отвечающие за цвет волос или глаз, например. Если они говорят, что у вас должны быть светлые волосы или карие глаза, то так тому и быть.

Однако гены, отвечающие за риск развития Альцгеймера, более демократичны. Они не дают прямых указов, а только высказывают предположения. Исследования показывают, что при правильном питании и образе жизни – о которых вы вскоре узнаете намного больше – можно заставить эти гены молчать в тряпочку. Подобно высохшим семенам в песчаной почве пустыни, они пребывают в спячке. Если не поливать их водой, то они никогда и не прорастут.

Так что, даже несмотря на связь аллели е4 с повышенным риском болезни Альцгеймера, некоторые люди с этой аллелью – даже унаследовавшие ее от обоих родителей – так никогда и не подвергаются воздействию этой болезни. И как минимум у трети больных Альцгеймером аллель е4 вообще отсутствует. Ученые в один голос твердят, что правильное питание и образ жизни способны вас защитить, независимо от того, какую генетическую раздачу вы получили при рождении.

Альцгеймер – это не единственное нейродегенеративное заболевание. Вот еще несколько самых распространенных из них:

Сосудистая деменция. Кровеносные сосуды мозга с течением времени могут постепенно сужаться и подвергаться разрушению. Если такой процесс имеет место, то они перестают обеспечивать мозг необходимым ему количеством кислорода. Порой процесс сужения сосудов мозга напоминает аналогичную проблему с артериями, ведущими к сердцу. В местах сужения порой образуются кровяные сгустки, которые закупоривают артерии подобно пробке в бутылке. Также кусочки этих сгустков могут вырываться наружу, переноситься кровотоком по кровеносной системе и блокировать более мелкие сосуды и капилляры по всему организму. Иногда артерии на самом деле прорываются и кровь попадает в ткани мозга.

Когда высвободившийся кровяной поток убивает клетки мозга, врачи диагностируют инсульт (который они называют инфарктом), в результате которого может развиться слабость или даже паралич, не говоря уже о различных нарушениях умственной деятельности. В некоторых случаях большое количество практически незаметных микроинсультов приводят к мультиинфарктной деменции.