В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йодного дефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании. В условиях тяжелого йодного дефицита зоб может достигать гигантских размеров. Также на фоне ДЭЗ в дальнейшем может развиться узловой зоб, в том числе и с автономно функционирующими узлами.

Эутиреоидный зоб является причиной бесплодия, нарушения менструального цикла, невынашивания, недостаточности плаценты, рождения ребенка с пороками развития.

Диагноз. У ребенка объем щитовидной железы зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряются рост и вес ребенка и по специальной шкале или по формуле вычисляется площадь поверхности тела. У детей объем щитовидной железы сопоставляется с нормативными показателями (в зависимости от площади поверхности тела). Рекомендуется проведение УЗИ щитовидной железы.

Лечение. Препараты йода (антиструмин) применяются только с целью профилактики в эндемичных по зобу районах. Больным с эндемическим и спорадическим зобом назначаются тиреоидные гормоны в максимально переносимых (полных заместительных) дозах при II и более степени зоба и при повышенном уровне ТТГ, независимо от степени увеличения. Больных с I степенью и нормальными показателями ТТГ наблюдают. Лечение продолжается до окончания полового созревания. При хроническом аутоиммунном тиреоидите тиреоидные гормоны назначают пожизненно, как при гипотиреозе.

Гипотиреоз

Этиология. Врожденный гипотиреоз (кретинизм) развивается при отсутствии щитовидной железы или внутриутробном ее повреждении (гипоплазия, дистопия) в результате токсикоза беременности, перенесенных беременной инфекций, дисфункции щитовидной железы матери, в результате воздействия на плод радиации, алкоголя, наркотиков. Вторичный и третичный гипотиреоз развивается при внутриутробном повреждении ЦНС.

Приобретенный гипотиреоз может возникнуть при поражении щитовидной железы (первичный), гипофиза (вторичный) и гипоталамуса (третичный). Первичный гипотиреоз развивается после струмэктомии, при тиреоидите (острый, хронический), передозировке тиреостатических средств, при узловом зобе, эндемическом и спорадическом зобе. Развитие гипотиреоза возможно при поражении щитовидной железы специфическим процессом (туберкулез, актиномикоз), частых инфекционных заболеваниях и хронических интоксикациях. Вторичный и третичный гипотиреоз возникает после травм черепа, нейроинфекций, при опухолевом процессе в гипофизе или гипоталамусе. При этом может наблюдаться снижение уровня тропных гормонов гипофиза (СТГ, ГТГ, АКТГ).

Клиника. Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую (микседема) формы гипотиреоза. Дети рождаются с большим весом. Постоянный симптом микседемы – универсальный слизистый отек. Кожа бледная, с сероватым оттенком, грубая, сухая, легко шелушится. Подкожная клетчатка отечна или пастозна. Волосы жесткие, ломкие.

В возрасте 6 месяцев заметно отставание в психофизическом развитии. Обращает на себя внимание тупое выражение лица. Лицо одутловатое, круглое, глаза маленькие, нос седловидный, губы толстые, язык не помещается во рту, голос грубый и хриплый, постоянное слюнотечение. Шея короткая. Руки короткие, кисть напоминает лапу. Живот выпячен, часто наблюдается пупочная грыжа. Запоры, метеоризм. Грудные дети много спят, редко плачут, мало двигаются, безразличны к окружающему. Наблюдается резкая задержка умственного развития, вплоть до полной деменции. Замедляется развитие костей, задерживается появление ядер окостенения, пропорции скелета остаются инфантильными. Пульс редкий, отмечается склонность к гипотермии. Мускулатура хорошо развита.

Гипотиреоз, начавшийся в подростковом периоде, сходен по своим проявлениям с гипотиреозом у взрослых. Основные симптомы приобретенного гипотиреоза – это отставание в физическом и половом развитии, изменения со стороны ЦНС. Обычные симптомы – хриплый голос, замедленная речь, опущенные веки, замедленное мышление, депрессия, безразличие, забывчивость, отечность лица, выпадение волос, сухость кожи, редкий пульс и увеличение веса. Чаще встречаются легкие и среднетяжелые формы.

Диагноз. В первые дни жизни всем новорожденным проводится неонатальный скрининг. Для постановки раннего диагноза проводятся исследования связанного с белком йода и обмена веществ (гиперхолестеринемия, гиперпротеинемия, диспротеинемия, снижение активности щелочной фосфатазы, снижение уровня сахара в крови), а также ЭКГ, рентгенография костей руки (отставание костного возраста), по показаниям УЗИ щитовидной железы и определение тиреоглобулина (показатель наличия ткани щитовидной железы). При первичном гипотиреозе наблюдается снижение количества Т, Т3, повышение ТТГ, что исключает болезнь Дауна, гаргоилизм, хондродистрофию и другие причины нанизма.

Лечение врожденного гипотиреоза начинают сразу после постановки диагноза. Заместительная терапия в течение всей жизни проводится препаратами щитовидной железы (тиреоидин, трийод-тиронин, L-тироксин), доза которых подбирается индивидуально. Применяются витамины, церебролизин, аминолон, глутаминовая кислота, по показаниям – антианемическая и антирахитическая терапия. В диете необходимо увеличить количество белков, уменьшить количество продуктов, богатых холестерином.

При гипотиреозе, который начинается в детстве или подростковом периоде, также назначают заместительную терапию гормонами, которая проводится в течение всей жизни. При начале лечения с первого месяца жизни больные физически и умственно полноценны.

Диффузный токсический зоб

Этиология. В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как генетическое аутоиммунное заболевание и является самой частой причиной тиреотоксикоза у детей. Встречается преимущественно у девочек.

Предрасполагающие факторы: частые инфекционные заболевания, обострения хронических очагов (чаще в носоглотке), наследственная предрасположенность, пубертатный возраст, психическая травма, чрезмерная инсоляция. Наличие наследственных факторов, особенно по женской линии, отмечается более чем у 30 % всех больных.

Клиника характеризуется иолиморфностью симптомов. Заболевание развивается постепенно. Появляются утомляемость, слабость, повышенная раздражительность, плохая переносимость жары, одышка, сердцебиение. Несмотря на повышенный аппетит, дети худеют, отмечаются головные боли, потливость, изменяется почерк, ухудшается память.

Щитовидная железа диффузно увеличена, при пальпации мягкая или умеренно плотная, подвижная, не спаяна с окружающими тканями. При аускультации ее выслушивается шум, который усиливается при запрокидывании головы назад. Ведущее место принадлежит нервно-астеническому синдрому, который проявляется повышенной возбудимостью и утомляемостью, потерей способности концентрировать внимание, нарушением сна и работоспособности, неустойчивостью настроения, чувством жара. Больные суетливы, отмечаются хореоподобные движения, мышечная слабость (дрожание мышц туловища – «симптом телеграфного столба»), мелкий тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), дрожание сомкнутых век, высунутого изо рта языка. Чувство жара может сопровождаться повышением температуры до субфебрильных цифр.