Сердце, сокращаясь, выбрасывает кровь в аорту, и в это время давление внутри сердечной мышцы становится высоким, а все, расположенные в толще миокарда, сосуды сжимаются этой внешней силой, и кровоток в них становится невозможным. Однако, проходит несколько сотых долей секунды, и кровь оказывается в аорте, клапан аорты закрывается, и сердце расслабляется. Теперь кровоток по венечным артериям вполне возможен, но за счет чего его можно осуществить? За счет эластичности стенки аорты. Давление в аорте после систолы (сердечного сокращения) повышается, и стенки эластично растягиваются. Потом они снова сжимаются и выталкивают кровь в венечные артерии, которые в этот момент не подвергаются сдавливанию со стороны сокращающегося миокарда. То есть все органы снабжаются кровью в систолу, а миокард (сердечная мышца) – в диастолу, то есть во время расслабления сердца.

От аорты отходят две коронарные артерии, которые, затем, ветвятся, образуя густую сеть, снабжающую кровью все участки сердечной мышцы, но не только. В толще миокарда залегает так называемая проводящая система сердца. Распространяющиеся по ней электрические импульсы (которые регистрируются на электрокардиограмме) регулируют последовательность возбуждения разных отделов сердца. Благодаря проводящей системе, сначала сокращаются предсердия, а потом, с некоторой задержкой, желудочки. Ветви проводящей системы определяют согласованность сокращений отдельных волокон, обеспечивая высокоорганизованную деятельность сердца, позволяющую эффективно перекачивать кровь.

Атеросклеротическая бляшка (и не одна) может отложиться в стенке венечной артерии, толщина которой, в среднем, не превышает толщину карандашного грифеля. Бляшка растет, уплотняется, пропитывается солями кальция и начинает суживать просвет артерии. Естественно, поток крови в такой суженной артерии уменьшается, и сердечная мышца начинает страдать от ишемии и гипоксии. До некоторого момента кровоток обеспечивает потребность миокарда в энергии, когда организм находится в покое. Но стоит ему прийти в движение – например, подняться по лестнице, пробежать сто метров или просто понервничать, как сердце начинает рефлекторно работать сильнее, а, значит, ему нужно больше кислорода и топлива (питательных веществ). Но по суженной артерии необходимое количество и того, и другого поступить не может, и возникает состояние, известное под названием «стенокардия». Проявляется оно страшно неприятным ощущением в груди, которое, за неимением лучшего термина, называют болью. Одновременно с этим ощущением возникает чувство нехватки воздуха и, нередко, страх смерти, а также холодная липкая потливость. В старые времена стенокардию, описанную английским врачом Уильямом Геберденом в 1768 году, называли «грудной жабой» – по-латыни, angina pectoris, поэтому и средства лечения стенокардии называют антиангинальными – «противожабными». Стоит привести описание Гебердена, хотя бы для того, чтобы еще раз отдать должное наблюдательности старых врачей:

Далее Геберден излагает возможные особенности и варианты течения этого страдания, его осложнения, высказывает предположения о причинах и дает советы. Один из них весьма действенный – тем, у кого приступы случаются по утрам, помогает прием опия на ночь (действительно, введение наркотика – неплохой способ профилактики приступа).

Если человек останавливается, прекращая нагрузку, то боль эта постепенно, в течение минуты – двух, проходит. Это классическая стенокардия напряжения. Проведение электрических импульсов в пораженной ишемией области сердечной мышцы изменяется, и это находит отражение на электрокардиограмме. Если снять ЭКГ во время такого приступа, то кривая ЭКГ покажет типичные отклонения, косвенно свидетельствующие о нарушении кровоснабжения сердца. Надо помнить, что ЭКГ не выявляет поражения самой мышцы, а только регистрирует электрическую активность проводящей системы сердца.

В правом предсердии находится скопление особых клеток, которое называют синусно-предсердным (синоатриальным) узлом. В этом узле, автономно, в результате особого строения клеточных стенок, происходит генерация импульсов, которые задают последовательность сердечных сокращений. Этот узел называют естественным водителем сердечного ритма. Из этого узла импульсы по специализированному пучку волокон передаются в следующий узел – предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный), где происходит задержка проведения, позволяющая предсердиям сократиться раньше желудочков, что делает возможным ток крови через сердце только в одном направлении. При отказе синоатриального узла, функцию водителя ритма может взять на себя атриовентрикулярный узел, но в нем импульсы генерируются реже, и пульс, соответственно, становится реже – 40–50 в покое.

Отказ синоатриального узла может наступить в результате отложения атеросклеротической бляшки в венечном сосуде, снабжающем кровью этот узел, или в сосудах, снабжающих другие отделы проводящей системы. В таких случаях боли, характерной для стенокардии, может и не быть, но зато возникают нарушения сердечного ритма (аритмии). Некоторые из таких аритмий могут быть опасными для жизни, так как могут привести либо к остановке сердца, либо к фибрилляции желудочков. Фибрилляция возникает, когда электрическая активность проводящей системы становится хаотичной и нарушается согласованность распространения импульсов, и разные отделы желудочков начинают сокращаться несинхронно. В результате сердце теряет способность ритмично выбрасывать кровь в аорту, и, фактически, наступает остановка кровообращения.

Бывает и так, что бляшки откладываются в мелких конечных веточках коронарных артерий. В этом случае болевых приступов может и не быть, но со временем объем повреждений накапливается, и развивается множество рубцов в толще мышцы сердца, которые уплотняются и приводят к замещению мышцы соединительной тканью, которая, естественно, не может сокращаться, и постепенно развивается сердечная недостаточность, являющаяся, в данном случае, особой формой проявления ишемической болезни сердца.