Как я уже упоминал, меры профилактики по-прежнему примитивны. Они полагаются на весьма несовершенный процесс отбора целевого штамма для репликации и выращивание его в десятках тысяч яиц или с недавних пор в клеточных культурах.

Чтобы предвидеть будущее, вирусы надо отслеживать. Поэтому мы пытаемся собрать максимум информации и проводим даже не самые перспективные расследования, как в вышеописанном случае на Аляске. Чем больше у нас данных, тем меньше нам приходится полагаться на догадки. Однако риски все равно остаются высокими: нет, мы не кладем все яйца в одну корзину, но кладем туда 90 процентов. Последствия неудачных попыток заранее угадать, какой штамм гриппа будет преобладать в этом сезоне, можно увидеть в те годы, когда вакцинный и циркулировавший штамм не совпали. Ту же ошибку можно совершить и предсказывая следующий пандемический вирус.

В 1976 году на базе Форт-Дикс в штате Нью-Джерси был обнаружен новый вирус свиного гриппа – заболело 13 военнослужащих, один человек умер. Штамм оказался близок ужасному вирусу 1918 года, и были опасения, что это предвестник следующей глобальной пандемии. Опасения оказались напрасными, а вот последовавшая общенациональная кампания вакцинации привела примерно к пяти сотням случаев тяжелого парализующего неврологического заболевания и 25 смертям от синдрома Гийена – Барре[18] (кстати, эту болезнь связывают и с вирусом Зика). Инцидент запомнился как фиаско свиного гриппа, а директор Центров по контролю и профилактике заболеваний был уволен за излишнюю предусмотрительность. Но у других противогриппозных вакцин таких побочных эффектов не отмечалось, так что, если бы пандемия гриппа по образцу 1918 года все же произошла, даже такой результат был бы лучше по сравнению с числом смертей, которые она могла вызвать. Это яркое напоминание о том, что действия системы здравоохранения имеют крайне серьезные последствия, и о том, как важно правильно определить среди множества циркулирующих в природе зоонозных вирусов гриппа именно те, которые способны вызвать глобальную пандемию.

⁂

Грипп, в 1918 году погубивший от 50 до 100 миллионов человек, был вызван штаммом, который сначала назвали H1N1. В мире эта болезнь стала известна под разными именами: la gripe, la gripe española, la pesadilla[19] – но чаще всего ее называют испанкой (испанским гриппом). Испания не участвовала в Первой мировой войне, поэтому была единственной европейской страной, где пресса открыто писала о болезни, убивавшей на фронте тысячи солдат. В странах, вступивших в боевые действия, цензура не допускала новостей, которые могли подорвать моральный дух нации.

Вирус H1N1 в какой-то момент совершил скачок с животного-хозяина на человека, хотя в любой момент времени целое множество вирусов может вторгаться в наши клетки и соревноваться друг с другом за сборку восьми белковых элементов, необходимых вирусам для создания новой модели самих себя. Какой-то из них будет лучше реплицировать, более ловко попадет внутрь клетки или, например, вызовет меньшую иммунную реакцию. Вирус, который лучше всего справится со своей задачей, превзойдет конкурентов и попадет в поле зрения Центров по контролю и профилактике заболеваний и Всемирной организации здравоохранения.

Штамм 1918 года продержался в этом соревновании 40 лет, размножаясь в организме человека и иногда в организмах свиней. Однако каждый раз, когда люди им заражались, у них вырабатывался частичный иммунитет к этому штамму, и он с каждым разом становился все менее опасен – пока не стал восприниматься нами как рядовая простуда.

В 1957 году произошел антигенный сдвиг к вирусу H2N2, который вызвал пандемию, названную впоследствии азиатской. Хотя заболевание поражало в основном маленьких детей и беременных женщин, пандемия унесла жизни от одного до двух миллионов человек, в том числе 69 тысяч в США.

Вирус H2N2 доминировал в мире гриппа вплоть до 1968 года, когда ему на смену пришел H3N2, известный как «гонконгский грипп», – от одного до четырех миллионов смертей, главным образом среди пожилых людей. Если не брать полную смену оболочки, вирус гриппа действовал по той же схеме: убивал детей и пожилых людей с ослабленным здоровьем, страдавших от астмы и хронических заболеваний сердца.

В 1977 году вирус H1N1, наш старый знакомый, вновь показался на горизонте и начал заражать людей. Видимо, причиной стало какое-то медицинское происшествие: что-то случилось в лаборатории или вышла из-под контроля непродуманная кампания прививок живой вакциной. К счастью, за 60 лет совместного существования у человека выработался довольно сильный иммунитет к этому вирусу, и крупной пандемии на этот раз не произошло.

⁂

В 1918 году, когда началась современная история распространения гриппа, все наши знания о вирусах основывались на умозаключениях. Было известно только то, что некоторые инфекционные заболевания вызывают не бактерии, а что-то еще. В 1892 году русский ученый Дмитрий Иосифович Ивановский[20] процедил экстракт листьев инфицированного табака через фарфоровый фильтр, достаточно мелкий, чтобы удалить бактерии. Оказалось, что экстракт по-прежнему заразный. Ивановский предположил, что возбудителем может быть некий вырабатываемый бактериями «токсин». В последовавших работах других ученых о ящуре и желтой лихорадке этот загадочный фактор обозначали понятием «растворимые живые микробы» и подобными терминами. Лишь развитие оптики, позволившее в 1930-х годах создать более совершенные микроскопы, привело к возникновению настоящей вирусологии. В 1931 году в оплодотворенных куриных яйцах были выращены первые вакцины.

На Западе применявшиеся в медицинских целях вакцины производили из убитых вирусов – от возбудителя заболевания оставались только фрагменты белков, которые и вызывали иммунную реакцию. В Советском Союзе вирусологи пошли по совершенно другому, во многом обособленному пути: в целях вакцинации там вводили живые, но ослабленные, или аттенуированные, вирусы. Эта методика, вероятно, сильнее стимулировала иммунную систему и казалась предпочтительнее в том отношении, что можно было обойтись без инъекций – человеку оказывалось достаточно просто вдохнуть немного вакцины. Это не только безопаснее с точки зрения потенциальных кожных реакций, но и несравнимо дешевле для организации массовой иммунизации населения, особенно в развивающихся странах.

На Западе вирусологи и чиновники системы здравоохранения довольно долго размышляли о целесообразности применения советского подхода. В начале 1990-х годов после развала СССР у нас, наконец, появилась возможность сверить результаты. Я стал одним из тех, кому довелось провести это сравнение.

Центры по контролю и профилактике заболеваний и Медицинский колледж Бейлора тогда начали сотрудничать с НИИ гриппа в Санкт-Петербурге и московским ГНИИ стандартизации и контроля медицинских биологических препаратов имени Л. А. Тарасевича. Мы хотели провести слепое плацебо-контролируемое исследование и сравнить эффективность принятой в США инактивированной сплит-вакцины и российских живых, аттенуированных холодоадаптированных вакцин. Участниками эксперимента стали 555 вологодских школьников.