Закупорка сосуда тромбом или другим циркулирующим в крови объектом, не встречающимся в нормальных условиях (эмболом), ведет к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией (нарушением питания) тканей, выключенных из кровообращения. Поэтому при поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у большинства больных неблагоприятный.

Тромбоз — это патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в участке сосудистого русла.

Для возникновения артериальных тромбозов обязательны три условия:

♥ нарушения целостности сосудистой стенки;

♥ изменения системы гемостаза (комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений);

♥ замедление кровотока.

Факторы риска:

♥ облитерирующий атеросклероз;

♥ эндартериит;

♥ сахарный диабет;

♥ ушибы мягких тканей;

♥ вывихи и переломы костей конечностей;

♥ компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой;

♥ ангиографические исследования;

♥ реконструктивные операции на сосудах;

♥ внутриартериальные переливания крови;

♥ сыпной тиф.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки (однослойный пласт клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей) является прилипание и последующее объединение (агрегация) тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функционально активным полем, на котором происходят активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В результате на поверхности, агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетении противосвертывающей системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер.

Эмболия представляет собой закупорку просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, оторвавшейся от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу.

В 92–95 % случаев причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца, и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2–3 недели заболевания). Также причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.

Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3–4 % больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты.

Как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллатеральную сеть.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание веществ (мембранотоксинов: гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран.

В результате нарушенной клеточной проницаемости появляется отек мышц, кровоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными футлярами.

Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к освобождению ферментов, растворяющих ткани.

Следствием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают токсические продукты, калий, миоглобин, недоокисленные продукты обмена, приводящие к изменению кислотно-щелочного баланса организма (метаболическому ацидозу).

Возникают тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениями центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация. Развиваются и нарастают сердечная, почечная и легочная недостаточность.

Лечение. Эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консервативная терапия не способна привести к полному растворению эмбола, который часто представляет собой тромб с явлениями организации.

Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности.

Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсацией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирургическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительные результаты у больных с артериальными тромбозами (исключая травматические) при компенсации кровообращения в конечности. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходимостью артерий предплечья и голени. Решение о тактике лечения принимает врач.

Варикозное расширение вен — патологическое, обычно необратимое расширение просвета вен с дистрофи-чески-склеротическим изменением их стенки, с увеличением их длины, образованием узлообразных клубков и извилин, формированием недостаточности клапанов и нарушением кровотока — рефлюксом (током крови в обратном направлении). Варикозное расширение вен чаще поражает вены нижних конечностей, прямой кишки, реже — вены пищевода и семенного канатика.

Причин, вызывающих варикозное расширение вен, несколько, и чаще всего они действуют в совокупности. Предрасполагают к его возникновению врожденная или приобретенная слабость мышечных элементов стенки вены и недостаточность ее клапанов, а обусловливают повышение гидростатического давления в венах беременность, опухоли брюшной полости, высокое внутрибрюшное давление из-за запора, кашля, затрудненного мочеиспускания, ожирения, тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза, органических препятствий для оттока крови и др.