По выведении из приступа детям с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противорецидивное лечение. Урежение приступов, более легкое их течение, ремиссия болезни могут быть достигнуты назначением кромолин-натрия (интала) – 0,02 г 3–4 раза в день в виде ингаляций в течение 6–9 мес.; кетотифена(задитена) 0,025 мг/кг 2 раза в день внутрь в течение 6–9 мес.; аллергоглобулина 5 мл внутримышечно – 5 инъекций с интервалом в 2 нед; гистаглобулина по 1–2 мл подкожно, на курс 5 инъекций с интервалом между ними 3 дня; противоаллергического иммуноглобулина – 5 инъекций внутримышечно по 1–2 мл с интервалом между ними 4 дня; лекарственных форм теофиллина с медленным высвобождением препарата (теопек, дурофиллин, теостат, теодур). Противорецидивное действие оказывает сальбутамолсодержащий препарат волмакс с контролируемым механизмом его высвобождения. Назначение препарата в дозе 6–8 мг в сутки в 2 приема в течение 2–4 нед способствует восстановлению бронхиальной проходимости. Ремиссия может быть достигнута назначением дитека (комбинированный препарат, содержащий беротек и интал) по 1–2 ингаляции 3–4 раза в день в течение 1–2 мес.

Более легкому течению приступов бронхиальной астмы у детей и достижению ремиссии болезни способствует проведение иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии, гистамин-электрофореза.

В случаях частых приступов бронхиальной астмы, при неэффективности проводимой терапии назначают аэрозоли глюкокортикостероидов (бекотид, бекломет, бекодиск) по 1–4 ингаляции 2–4 раза в день в течение 3–6 мес.

При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или аутовакцины.

Этиология. Частота пищевой аллергии у детей 10–40 %. Формирование пищевой аллергии может происходить уже в период антенатального развития, особенно если беременная женщина злоупотребляет аллергенными продуктами. Пищевая аллергия чаще встречается в первые годы жизни. В зависимости от степени аллергизирующей активности выделяют три группы пищевых веществ:

1. С высокой аллергизирующей активностью – коровье молоко, рыба, яйца, цитрусовые, орехи, мед, грибы, куриное мясо, клубника, малина, земляника, ананасы, дыня, хурма, гранаты, черная смородина, ежевика, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, морковь, свекла, сельдерей, пшеница, рожь, виноград.

2. Со средней степенью аллергизирующей активности – персики, абрикосы, красная смородина, клюква, рис, кукуруза, гречиха, перец зеленый, картофель, горох, свинина, мясо индейки и кролика.

3. Со слабой аллергизирующей активностью – кабачки, патиссоны, репа, тыква (светлых тонов), кисло-сладкие яблоки (антоновка, белый налив), бананы, миндаль, белая смородина, крыжовник, чернослив, слива, арбуз, салат, конина, баранина.

Аллергические реакции может вызывать не сам пищевой продукт, а пищевые добавки: красители, ароматизаторы, антикоагулянты, эмульгаторы или консервирующие средства.

Способствуют возникновению и развитию аллергии неустойчивость иммунного барьера пищеварительной системы, неинфекционные и инфекционные заболевания кишечника и желудка, запоры, наличие в кишечнике паразитов, дисбактериоз.

Клиника. Формы пищевой аллергии многочисленны, но наиболее часто встречаются разнообразные экзантемы, детская экзема, нейродермит, атопический дерматит, крапивница, строфулюс, отек Квинке.

Гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии характеризуются неспецифическими симптомами (боли в животе, колики, рвота, тошнота, анорексия, метеоризм, неустойчивый стул со слизью, запоры, сменяющиеся поносами, диарея). Таких детей часто лечат от кишечных инфекций, повышая тем самым уровень сенсибилизации к различным лекарственным средствам. Аллергические поражения желудочно-кишечного тракта часто сочетаются с симптомами респираторного аллергоза, сочетанными кожно-респираторными реакциями, для которых характерна полиаллергия с широким спектром пищевых и ингаляционных бытовых аллергенов. Проявление аллергии наступает сразу или в течение 2 часов после приема пищевого аллергена.

Атопический дерматит. Ведущая роль принадлежит пищевой аллергии. На первом году жизни наиболее часто встречается сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В дальнейшем возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений атопического дерматита при контакте с лекарственными, грибковыми, клещевыми и пыльцевыми аллергенами.

Формированию аллергически измененной реактивности способствуют внутриутробная сенсибилизация плода, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности матери. На первом году фактором риска является искусственное вскармливание. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. Существенное значение имеет наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Клиника. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка.

Выделяют две стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной детской экземы. Первые симптомы возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. Затем на фоне гиперемии появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.

Вторая стадия проявляется картиной нейродермита (дети старше 2 лет) и характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание отличается упорным течением, резистентностью к лечению и склонно к частым рецидивам.

Постепенное уменьшение экссудативных явлений зависит от возрастных особенностей кожи. У ребенка она содержит значительно больше воды, чем у взрослого, склонна к экссудативным процессам: экземе (пузырек), строфулюсу (уртикарии, папуловезикулы), почесухе взрослых (папуло-везикула), почесухе Бенье или диссеминированному нейродермиту (папула).

Строфулюс чаще встречается у детей от 2 до 4–5 лет, почесуха вульгарная – от 5 до 8 лет, почесуха Бенье – от 8 до 15 лет, диссеминированный нейродермит – дети старше 15 лет.