Рис. 5 и 6. Две нервные клетки коркового слоя мозга старой 15-летней собаки. Невронофаги, окружающие нервные элементы, заключают многочисленные зерна (по препаратам Мануэлиана)

Итак, несомненно, что при старческом перерождении нервные клетки окружены невронофагами, поглощающими их содержимое, что вызывает в большей или меньшей степени их атрофию.

Полагали, что невронофаги для выполнения своей фагоцитарной деятельности неизбежно должны проникать внутрь нервных клеток, что наблюдается крайне редко. Но хорошо известно и типическим примером тому служит фагоцитоз некоторых красных кровяных шариков, что фагоцит не всегда поглощает клетку целиком или не всегда внедряется в нее. Он может точно так же выполнить свою роль, поглощая по частям содержимое клетки, к которой проник.

Много спорили о том, какой вид имеют нервные клетки, пожираемые невронофагами. Замечание, что они могут подвергаться более или менее резкой дегенерации без того, чтобы быть захваченными фагоцитами, совершенно верно. Действительно, в старческих мозгах часто находят наполненные пигментными зернами нервные клетки, которые не становятся добычею невронофагов. С другой стороны, поглощаемые клетки часто сохраняют свое нормальное строение.

Мозговые клетки в старости вообще разрушаются невронофагами, тем не менее могут встречаться исключения из этого общего правила. Таким образом, не было бы ничего удивительного в том, если бы невронофаги не затронули мозговых клеток у стариков, вполне сохранивших свои умственные способности. Но такие примеры являются исключениями; вообще же в мозгу стариков наблюдается очень сильная невронофагия. Ввиду этого я не согласен с Зандом, отрицающим это явление на основании изучения всего «двух случаев старости».

Разбор возражений против моей теории старческой дегенерации мозга еще более подкрепляет мой взгляд на существенную роль невронофагов, тем более что новые исследования, сделанные мною вместе с Вейнбергом, вполне подтвердили мои прежние выводы.

Поседение волос и старческая атрофия мозга служат лучшими возражениями против теории, объясняющей старческую дегенерацию прекращением способности размножения клеточных элементов. В старости седые волосы продолжают расти.

Что же касается нервных клеток, то они не размножаются и в молодости, поэтому их состаривание нельзя объяснить потерей воспроизводительной способности.

Роль макрофагов при разрушении благородных элементов организма. – Старческое перерождение мускульных волокон. – Атрофия скелета. – Атерома и артериосклероз. – Теория, по которой старость наступает вследствие изменения сосудистых желез. – Ткани организма, не разрушаемые макрофагами

На существенную роль, которую играют фагоциты в процессе старения, указывают не одни только примеры, приведенные мною раньше для характеристики того механизма, благодаря которому стареют наши ткани.

Седение волос доказывает разрушительную роль хромофагов; при атрофии мозга невронофаги разрушают благороднейшие элементы нашего организма – нервные клетки.

Наряду с этими двумя категориями фагоцитов, относящихся к группе макрофагов, мы видали в тканях стариков много других подобных же элементов, разрушающих различные благородные клетки, как, например, почечные, о которых шла речь в «Этюдах о природе человека», печеночные и некоторые другие. Если в этих примерах старческой атрофии явления фагоцитоза не так резки, как при заразных болезнях, то это зависит от особенности макрофагов только понемногу поглощать содержимое близлежащих благородных клеток. Это очень ясно видно при атрофии яичка [?] (рис. 7), когда окружающие его макрофаги захватывают заключенные в нем зернышки и переносят их на большие расстояния.

По мере того как фагоциты поглощают составные части яичка, последнее обращается в бесформенную массу, от которой остаются только разве незначительные остатки. Мачинский[274] наблюдал эти явления, работая в моей лаборатории, и я сам мог убедиться в существенной роли макрофагов при атрофии яичка у самок.

Но при явлениях атрофии вообще и старческой атрофии в частности встречаются другие примеры разрушения тканей, где фагоцитный характер гораздо более скрыт и видоизменен, чем при атрофии нервных клеток и яичек.

Всем известно, что одним из наиболее наглядных признаков старости является мускульная слабость. Шестидесятилетнему человеку отказывают в работе на том основании, что он не способен к мускульному усилию прежних лет. Мускульные движения ослабевают и приводят к быстрому утомлению; походка становится медленной и затрудненной. Старики, умственная деятельность которых еще очень велика, обнаруживают сильное мускульное ослабление. Внимание ученых давно было обращено на то, что такому состоянию соответствует настоящая атрофия мускульной ткани. Этот вопрос занимал уже более полувека тому назад одного из основателей гистологии – Келликера[275].

Вот как он описывает старческое изменение поперечнополосатой мускульной ткани. «В старости мускулы подвергаются настоящей атрофии. Мускульные пучки значительно утончаются. Кроме того, в их толще часто отлагается очень значительное количество желто-бурых зернышек и множество пузырчатых ядер. Эти ядра часто образуют длинные, непрерывные ряды и проявляют все признаки деятельного внутреннего размножения, совершенно подобно тому, что мы видим в зародыше».

Некоторые другие исследователи наблюдали те же явления несколько позднее. Так, Вюльпиан[276] нашел «размножение мускульных ядер» при мускульной атрофии очень глубоких старцев. Дуо[277] подтвердил этот факт.

Рис. 7. Яичко [?] собаки, наполненное жировыми шариками и разрушаемое фагоцитами (по Мачинскому)

Так как старческое перерождение мускульной ткани имеет большое значение для изучения механизма старости, то совместно с д-ром Вейнбергом я исследовал несколько случаев атрофии мускулов у старых людей и животных. Мы легко убедились в точности фактов, указанных нашими предшественниками. При старческой атрофии мускульные пучки всегда наполняются ядрами, размножение которых приводит к почти полному или даже совершенному исчезновению сократимого вещества (рис. 8). Мускульные волокна долго сохраняют свое полосатое строение, но в конце концов оно исчезает и заменяется бесформенной массой среди большого количества размножившихся ядер. Трудно найти лучшее опровержение переданной выше теории одряхления Майнота.