Познакомившись с работой Хардинг, генетик из Университета Юты Алан Роджерс задался вопросом: почему все население Африки носит одну и ту же версию гена. Он предположил, что путь к этому начался, когда приматы из человеческой линии стали терять свой обезьяний волосяной покров, обнажая бледную кожу перед опасными солнечными лучами. Любые мутации гена рецептора меланокортина, которые обеспечивали более темную, лучше защищающую кожу, дававшую ее обладателю значительное преимущество. За несколько поколений новая версия гена распространилась по всей популяции.

Такие экспансии зачастую поддаются датировке, поскольку после того, как предписываемая форма гена становится всеобщей, он начинает накапливать так называемые нейтральные мутации, которые не меняют структуру курируемого геном белка и поэтому не изгоняются естественным отбором[4]. Скорость накопления нейтральных мутаций известна, и потому их число указывает, сколько времени прошло с тех пор, как данная разновидность гена стала характерной для всей популяции.

Роджерс понял, что по нейтральным мутациям в африканской версии гена рецептора меланокортина можно определить время как минимум последнего ее закрепления. Он вычислил, что это событие произошло около 1,2 млн лет назад{19}.

Возможно, такие закрепления случались и прежде, и всякий раз закреплялась все более эффективная версия гена. В конце концов ген, должно быть, претерпел значительные изменения: изначально он производил бледную кожу, как у общего предка человека и шимпанзе, а в итоге стал производить черную, защищающую только что сбросившего шерсть человека от лучей солнца на открытых пространствах саванны. Если первая из этих волн началась несколькими тысячами лет раньше, это совпало бы с археологическими данными о появлении Homo ergaster 1,7 млн лет назад.

За пределами Африки, если немного забежать вперед, ген рецептора меланокортина снова получил свободу мутировать и утратил былую эффективность в производстве черной, предохраняющей от солнечной радиации, формы меланина. Для людей, обитавших в холодном северном климате, это стало преимуществом, поскольку им нужно было подставлять себя солнечным лучам, чтобы в организме в достаточном объеме вырабатывался витамин D, при недостатке которого искривляются кости и случается рахит. В любой человеческой популяции у женщин кожа на 3–4 % светлее, чем у мужчин, что, возможно, вызвано половым отбором, производимым мужчинами, а возможно, тем, что во время беременности и вскармливания женщинам необходима повышенная норма витамина D{20}.

Обратимся теперь еще к одной любопытной особенности человеческого волоса: когда вы последний раз видели стригущегося шимпанзе? Человеческий головной волос отличается от обезьяньего тем, что не перестает расти. Если бы волосяные луковицы у нас функционировали, как у шимпанзе, то они подчинялись бы упорядоченному циклу: волос растет несколько недель и, достигнув определенной длины, выпадает, а из луковицы начинает расти новый. У людей этот цикл растянут до нескольких лет.

Возможно, естественный отбор предпочел долгий рост волос у человека по той причине, что это создает канал для передачи множества социальных смыслов. В любом человеческом сообществе люди тратят много времени на стрижку, укладку, расчесывание, завивку, плетение и выпрямление, украшение и иные всевозможные модификации собственных волос. То же самое можно сказать и об усах с бородами. Нестриженые и нечесаные волосы – знак изгоя общества или глубокого траура. Ухоженная прическа – это целый ряд важных сигналов о здоровье, благосостоянии и общественном положении человека. Но для того чтобы этот социальный семафор заработал, людям нужно было прежде отказаться от самостоятельно обновляющихся, как у других приматов, волос и обзавестись такими, которые требуют постоянной заботы{21}.

Генетики вычислили дату появления парикмахерского искусства. Кератин, белок, из которого строится волос, производится в широком спектре разных вариантов, у каждого из которых свой кодирующий ген. У человека, шимпанзе и гориллы, в принципе, один и тот же набор кератиновых генов, но есть одно существенное отличие. Один из этих генов, человеческая разновидность которого называется phi-hHaA, кодирует структурный кератин у шимпанзе и горилл, но не работает у людей ни в одной этнической группе. И хотя ученые пока не до конца понимают механизм генетической регуляции роста волос у человека, похоже, что выключение гена phi-hHaA – тот самый маневр, благодаря которому человеческая голова не подпадает под цикл, предписанный волосяным луковицам горилл и шимпанзе. Сравнив мутации в разных версиях человеческих и обезьяньих генов, ученые установили, что человеческая версия phi-hHaA отключилась 200 000 лет назад{22}. Иными словами, гораздо позже того, как вымер Homo ergaster, и примерно в тот момент, когда предок человека обрел в общих чертах свой нынешний вид.