Табачный куст накапливает у себя в листьях никотин во все не для того, чтобы сделать гадость человеку. Задача в том, чтобы сделать гадость насекомым. Никотин — это эффективный инсектицид, и именно поэтому мутации, произошедшие у предка табака и обеспечившие способность к синтезу никотина, закрепились в процессе естественного отбора: растения, ядовитые для насекомых-вредителей, живут лучше и дольше.

Для табака никотин — это оружие химической защиты.

Сегодня химическая промышленность уже разработала более действенные инсектициды, тем не менее в магазинах для садоводов до сих пор можно купить дешевую табачную пыль — отходы от производства сигарет. Из нее готовят отвар и опрыскивают им растения или просто поджигают кучку пыли внутри парника, в который пробрались вредные насекомые, чтобы они умерли от дыма. Я лично знакома с кустиком декоративного перца, который был спасен от нашествия тли с помощью половины пачки обычных сигарет. Владелец горшка с цветком купил и распотрошил сигареты, заварил табак в горячей воде, а потом два дня набирал эту гадость в рот и плевался на свой перец — до сих пор не понимаю, как он тогда не схватил острое никотиновое отравление за счет всасывания раствора в полости рта, не пытайтесь повторить этот опыт в домашних условиях. Но зато кустик благодаря самоотверженности хозяина выздоровел и процветает.

Никотин действует на нервно-мышечные синапсы насекомых. В нормальной ситуации нервная система насекомого отправляет сигнал на мышцу, из нервного окончания выделяется ацетилхолин, он воспринимается соответствующими рецепторами мышечного волокна, мышца сокращается, насекомое идет куда хочет. Если в организм насекомого проник никотин, то он действует на те же самые рецепторы, которые в норме воспринимают ацетилхолин, и возбуждает их слишком сильно. При этом начинаются неконтролируемые судороги, а при нарастании концентрации никотина насекомое погибает.

С человеком в принципе происходит то же самое. Но у нас немного другие ацетилхолиновые рецепторы, и поэтому на состояние мышц никотин практически не влияет. Он в основном действует на ацетилхолиновые рецепторы, расположенные в головном мозге, на мембранах нервных клеток.

Рецепторы к ацетилхолину есть во многих отделах мозга9, но самое главное — их много в мезолимбической системе. Это такая сеть нейронов, которые решают, был ли ты хорошим мальчиком (или девочкой) в этом году. Если человек или животное делает что-нибудь правильное и полезное для выживания — например, ест или занимается сексом, — нейроны мезолимбической системы начинают выделять больше дофамина, и она вознаграждает владельца чувством удовольствия. Если человек давно не делал того, чего хочет мезолимбическая система, то уровень дофамина в ней снижается, и владельцу становится плохо. Ну и параллельно эти нейроны влияют на способность к концентрации внимания, обработке и запоминанию новой информации — ведь это тоже может быть полезно, чтобы находить пищу, сексуальных партнеров или еще что-нибудь ценное.

Мезолимбический тракт — это ключевой компонент системы вознаграждения в головном мозге. Вообще можно смело сказать, что возбуждение ацетилхолиновых рецепторов повышает активность системы вознаграждения в целом10. Например, ацетилхолин может повышать активность и прилежащего ядра, и септальной области — эти две ча сти мозга спорят между собой за право называться «центром удовольствия» в научно-популярной литературе. Именно в септальную область крысам вживляли электроды в легендарном эксперименте11 1954 года. Животные, обладавшие возможностью самостоятельно нажимать на педаль и получать электрический разряд, переставали есть, спать, интересоваться сексом, а только стимулировали и стимулировали свой искусственный кайф — самая увлеченная из крыс за двенадцатичасовой период наблюдений воспользовалась педалью более 7500 раз. Зато в прилежащее ядро сегодня вживляют электроды людям12 — это самый радикальный из существующих способов борьбы с депрессией, и его рекомендуют тем, кому не помогает больше ничего вообще.

Наркотики действуют не так эффективно, как электроды, но по тому же принципу. Практически все психоактивные вещества так или иначе вмешиваются в работу системы вознаграждения и усиливают выброс дофамина в ней13 — причем обычно сильнее, чем еда и секс. Соответственно, мозг становится уверен, что наркотик — это очень хорошо, принимать его непременно нужно, потому что ну не может же быть вредной штуковина, от которой растет уровень дофамина, в эволюции ничего такого не предусмотрено.

Ничего личного, примитивная биохимия. Есть нейроны системы вознаграждения, они способны выделять дофамин. На их мембранах есть рецепторы к ацетилхолину. Когда человек курит, в мозг проникает никотин, он связывается с ацетилхолиновыми рецепторами и возбуждает их. Нейроны в ответ на это начинают выделять больше дофамина. Человек счастлив и хорошо соображает.

Теоретически все это звучит замечательно: получается, что никотин должен улучшать память, помогать человеку концентрировать внимание и вызывать у него интенсивное чувство удовольствия. Более того, эксперименты на некурящих добровольцах, один раз получивших никотин (в виде пластыря14 или жевательной резинки15), показывают, что способность к концентрации действительно растет. Какое прекрасное вещество. С ним только одна проблема: в жизни это так не работает.

Живые существа вообще склонны реагировать не на модуль, а на градиент. Да, мозг очень доволен, когда уровень дофамина в системе вознаграждения растет. Но зато мозг немедленно начинает волноваться, если уровень дофамина снижается — пусть даже он в абсолютных числах все еще выше, чем был до первой сигареты, но тенденция неблагоприятная, как-то боязно. «Надо на всякий случай еще раз покурить», — намекает заботливый мозг своему хозяину. И если они приходят к согласию по этому вопросу, то система вознаграждения получает новую дозу дофамина, и мозг торжествует: «О, смотри-ка, помогло! Я запомню: сигареты — это ценный витальный ресурс!»

А дальше еще интереснее. Если человек начинает по стоянно подстегивать свою систему вознаграждения, то нейроны привыкают, что вещества, подобного ацетил-холину, в мозге теперь все время много, и начинают перестраивать свои ацетилхолиновые рецепторы в соответствии с этими новыми обстоятельствами16. Здесь двойственный эффект. С одной стороны, при хроническом поступлении никотина снижается чувствительность ацетилхолиновых рецепторов — каждому из них теперь требуется больше времени, чтобы восстановиться после работы. С другой стороны, чтобы компенсировать это печальное событие, нейроны встраивают в свои мембраны больше ацетилхолиновых рецепторов, чувствительных к никотину. По мозгу мертвого человека всегда можно определить, курил он или нет, если подсчитать количество этих рецепторов. Так или иначе, результат от обоих молекулярных перестроек один и тот же: если поступление никотина теперь внезапно прекратится, то в ближайшие несколько недель, пока мозг не перестроится обратно, собственного ацетилхолина человеку будет не хватать не то что на чувство счастья, а вообще на поддержание более или менее приемлемого уровня работы мозга.