5 дней после окончания антибиотикотерапии проводят бактериологическое исследование однократно.

Лечение больных генерализованными формами менингококковой инфекции (менингококкемии, менингит). Центральное место в терапии принадлежит антибиотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина. Применяют натриевую соль бензилпенициллина в суточной дозе 24 млн ЕД с введением через каждые 3 ч, а у больных с признаками ИТШ более оправдано лечение левомицетина сукцинатом (замена пенициллина, оказывающего бактерицидное действие, которое усиливает явления интоксикации, на левомицетин, вызывающий бактериостатический эффект) в суточной дозе 4 – 6 г с введением 4 раза в сутки. В силу токсичности препарата на вторые сутки его заменяют на пенициллин. При угрозе развития отека и набухания головного мозга, при ИТШ антибиотики вводят внутривенно. Показателем для завершения антибиотикотерапии при менингите является лимфоцитарный плеоцитоз ликвора с числом клеток менее 100 в 1 мкл. В среднем курс лечения составляет 7 – 10 дней. Показанием к смене антибиотиков служит отсутствие клинического эффекта и ликвородинамики.

К препаратам резерва относятся меропенем, цефотаксон и рифампицин.

Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Ее основой является борьба с токсикозом. Используют кристаллоидные растворы (Рингера, 5 % раствор глюкозы и др.), макромолекулярные коллоидные растворы (препараты поливинилалкоголя, поливинилпирролидона, декстрана, желатиноль), плазму, альбумин и др. Обычно вводят 40 – 50 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При сохраненном сознании часть кристаллоидных растворов можно вводить перорально.

Одновременно проводят профилактику гипергидратации головного мозга путем введения мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит), маннитола. Мочевина применяется с осторожностью из-за вероятности развития «феномена отдачи» (усиление отека после прекращения действия препарата).

Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В1,В2,В6, глютаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ.

В тяжелых случаях менингококковой инфекции показаны глюкокортикостероидные гормоны. Полная доза устанавливается индивидуально, она зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3 – 7 мг/кг/сут, преднизолон в дозе 1 – 2 мг/кг/сут или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке.

Большое значение в лечении больных имеют оксигенотерапия, ультрафиолетовое облучение крови.

Терапия молниеносной менингококкемии заключается в мероприятиях по выведению больного из шока. Как правило, необходима закрытая катетеризация подключичной или другой вены либо венесекция и катетеризация открытым способом вены достаточного диаметра. Иногда приходится начинать реанимационные мероприятия с внутриартериального введения жидкостей. Использование адреналина и адреномиметиков не показано из-за возможности капилляроспазма, усугубления гипоксии мозга и почек и развития острой почечной недостаточности. Применение этих препаратов возможно лишь при отсутствии эффекта в качестве «терапии отчаяния».

В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан ранний гемодиализ.

Профилактика. Мероприятия, направленные на источники менингококковой инфекции, включают в себя раннее и исчерпывающее выявление больных, санацию носителей менингококков, изоляцию и лечение больных. В очаге инфекции устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней. Меры, направленные на разрыв механизма передачи инфекции, заключаются в проведении санитарно-гигиенических мероприятий и дезинфекции. Необходимо по возможности ликвидировать скученность, особенно в закрытых учреждениях (детские сады, казармы и т. п.). В помещениях проводится влажная уборка с использованием хлорсодержащих дезинфектантов, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха и т. д.

Мероприятия, направленные на восприимчивые контингенты, включают в себя повышение неспецифической устойчивости людей (закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, миндалин) и формирование специфической защиты от менингококковой инфекции. Наиболее перспективна активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин. К настоящему времени создано несколько вакцин, в частности полисахаридные вакцины А и С. Получена также вакцина из менингококков группы В.

6.2. Лепра

Лепра (син. болезнь Хансена; leprosy – англ.; Aussatz – нем.; la lepre – франц.; устаревшее название – проказа) – хроническое гранулематозное заболевание, которое может протекать в трех клинических формах: лепроматозной, туберкулоидной и недифференцированной. Поражаются преимущественно периферические нервы и нервные окончания, верхние дыхательные пути, глаза, у мужчин – яички.

Исторические сведения. Человечеству лепра известна с древних времен. Она упоминается еще в Библии (Книга Левит, Паралипоменон и др.), о ней писал Гиппократ, хотя, как полагают, путал лепру с псориазом. О проказе знали в Древней Индии. В Средневековье болезнь приняла широкое распространение, возникли многочисленные лепрозории, в начале XIII в. их число в Европе достигло 19 тыс.

В истории медицины, пожалуй, нет другой болезни, которая была бы окутана стольким числом мифов и вызывала такой суеверный ужас. Под названием «проказа» (этот термин с прошлого века считается неэтичным и в профессиональных кругах вышел из употребления) лепра наводила ужас на окружающих и веками оставалась загадкой для медиков, и до сих пор ее природа до конца не изучена. Лепра считалась очень заразной, и, чтобы обезопасить здоровых людей, при малейшем подозрении на болезнь человека любого сословия лишали всех социальных прав и обрекали на вечную изоляцию от общества. Сегодня веками отверженные больные полностью реабилитированы и от здоровых людей их никто не изолирует. Как полагают, лепра в 10 раз менее заразное заболевание, чем, к примеру, туберкулез или СПИД. От лепры возможно полностью исцелиться, если начать лечение на ранних стадиях.

Этиология. Возбудитель — Mycobacterium leprae (бацилла Хансена) – был открыт норвежским врачом G. H. Hansen в 1874 г. Это вид актиномицетов семейства микобактерий (Mycobacteriaceae) представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию. Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium leprae имеют около 1500 общих генов. Данные сравнительного анализа позволили заключить, что микобактерии произошли от общего предка.

M. leprae не растет на искусственных питательных средах, а также в культурах тканей. Размножение возбудителя наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок, при заражении броненосцев и некоторых видов обезьян. Размножение происходит чрезвычайно медленно.

Эпидемиология. Единственный резервуар возбудителя лепры – больной человек. Хотя лепра относится к древнейшим инфекциям (была известна в древних цивилизациях Египта, Индии и Китая, первое письменное упоминание о лепре датируется 600 г. до н. э.), пути и механизмы передачи возбудителя остаются до конца не изученными, поскольку заболевание малоконтагиозно. Доказана возможность заражения контактным и воздушно-капельным путями, установлена возможность внутриутробного заражения лепрой, но в большинстве случаев дети, отделенные от больных родителей после рождения, не заболевают.

В распространении лепры ведущая роль принадлежит социально-экономическим факторам, о чем свидетельствует более высокая заболеваемость в странах третьего мира. В 2001 г. ВОЗ сообщила, что распространенность лепры в мире снизилась более чем на 90 % по сравнению с уровнем 1991 г. Так, в мире ежегодное выявление новых случаев лепры снизилось с 763 тыс. в 2001 г. до 254 тыс. случаев в 2007 г. По официальным данным, полученным из 121 государства, в начале 2009 г. было зарегистрировано 213 тыс. случаев заболевания. Для сравнения: в период с середины 1960-х до середины 1980-х гг. число больных лепрой в мире было довольно стабильным и составляло 10