Если же зрелая мРНК с удаленными интронами «попадется под руку» обратной транскриптазе, то она может синтезировать ДНКовую копию этой РНК и встроить ее в какую-нибудь хромосому. Так и возникают ретропсевдогены. Они обычно не работают, но не потому, что лишены интронов, а потому, что рядом с ними не оказывается подходящих регуляторных участков ДНК — промоторов. Если около гена нет промотора, ферменту РНК-полимеразе просто не к чему прикрепиться, и ген не может быть прочитан. Впрочем, иногда ретропсевдогену может «повезти», и он случайно окажется рядом с промотором в результате какой-нибудь геномной перестройки. Известен ряд случаев, когда ретропсевдогены становились работающими генами.

Существование ретропсевдогенов доказывает, что обратная транскриптаза действительно может «переписывать» в геном половых клеток информацию, содержащуюся в молекулах РНК, считанных с различных генов. Это означает, что у животных есть все составные части предполагаемого механизма «пангенеза». Теоретически дарвиновские геммулы имеют право на существование. Они вполне могли бы работать и обеспечивать наследование приобретенных признаков «по Ламарку». Загвоздка лишь в том, что они, по-видимому, в действительности делают это крайне редко. Почему? Скорее всего, просто потому, что это бесперспективно. От всех инфекционных агентов, которые существуют сейчас и могут появиться в будущем, все равно нельзя запастись готовыми, наследуемыми антителами. Любой организм сталкивается в течение жизни с тысячами и миллионами разных возбудителей, и если бы каждое новое антитело «переписывалось» в геном половых клеток, геном оказался бы неимоверно раздут, а это, как мы знаем, ведет к росту «непроизводительных расходов» для каждой клетки организма (см. раздел «Происхождение птиц» в главе 6). Развитие системы приобретенного иммунитета — способности вырабатывать любые антитела в течение жизни — было величайшим эволюционным достижением, а закрепление в геноме потомства каждого удачного антитела было бы тупиковым путем.

Недавно открыто еще несколько молекулярных механизмов, которые в принципе могут служить для передачи по наследству приобретенных признаков. Эти механизмы не связаны напрямую с изменениями самого «текста», записанного в структуре молекул ДНК, то есть с мутациями. Поэтому такую наследственность называют «эпигенетической», или «надгенетической».

Один из эпигенетических механизмов — метилирование ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках, в том числе и в половых, специальные ферменты «пришивают» метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп пришивают больше, к другим — меньше. Распределение метильных групп по генам зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Активные гены метилируются слабо, неактивные — сильно. Получается совсем как с упражнением и неупражнением органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку «рисунок метилирования» может передаваться по наследству и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: «натренированные» предками гены будут и у потомства работать активнее, чем «ослабевшие» от долгого неиспользования.

Однако и в данном случае природа, судя по всему, не заинтересовалась возможностью наладить наследование «по Ламарку». Наибольшего развития система метилирования ДНК в половых клетках достигла у двух групп высших многоклеточных, венчающих эволюционное древо, соответственно, животных и растений — а именно у плацентарных млекопитающих и покрытосеменных (цветковых) растений. В обоих случаях избирательное метилирование ДНК в половых клетках, так называемый «геномный импринтинг», служит не для передачи по наследству приобретенных признаков, а для регуляции взаимоотношений между зародышем и материнским организмом.