в течение 5 – 6 дней, иногда можно видеть единичные или сгруппированные петехии. В гемограмме лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия непостоянна. В осадке мочи иногда появляются следы белка, эритроциты, гиалиновые цилиндры как свидетели интоксикации.

Тяжелая форма скарлатины протекает либо с преобладанием симптомов выраженной интоксикации (токсическая форма), либо с септическими проявлениями (септическая форма), либо с сочетанием крайних степеней интоксикации и септических очагов (токсико-септическая форма). При токсической форме температура тела бурно повышается до 40 – 41 °C и выше, синдром интоксикации представлен ярко и во всем объеме, с многократной рвотой и преобладанием угнетения ЦНС (у некоторых больных возможно ее возбуждение с бредом, менингизмом и судорогами). Все характерные для скарлатины симптомы также выражены во всей своей полноте и яркости, часто встречаются геморрагические элементы сыпи наряду с типичной точечной экзантемой. Тахикардия доходит до 150 – 180 уд./мин, тоны сердца приглушаются, у некоторых больных развивается коллапс. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Септическая форма – исключительная редкость в настоящее время, она развивается у детей младшего возраста, ослабленных той или иной сопутствующей патологией, страдающих первичными или вторичными иммунодефицитами. В зеве на фоне типичных скарлатинозных изменений в силу нарастающих микроциркуляторных расстройств возникают некрозы, быстро присоединяется условно патогенная микрофлора и развивается гнойно-некротическая ангина. Стрептококки преодолевают кольцо Пирогова – Вальдейера, развивается лимфаденит, per continuitatem возбудители попадают в близлежащие органы: возникают гнойные отиты, гаймориты, этмоидиты, мастоидиты. При прорыве стрептококков в кровь может развиться сепсис в форме септицемии или септикопиемии. Как и при других этиологических формах сепсиса, увеличиваются печень и селезенка.

Отдельно рассматривается экстрабуккальная скарлатина, при которой входными воротами являются раневая, ожоговая, послеродовая, послеоперационная поверхности. В этом случае поражения зева и шейных лимфаденитов не бывает. Сыпь нередко распространяется по всему телу именно от ворот инфекции. В остальном клиническая картина скарлатины остается типичной.

Осложнения. В полном соответствии с патогенезом скарлатины ее осложнения можно разделить на три группы. Первая группа – токсические осложнения – включает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и токсико-инфекционного шока. Во вторую группу входят ранние и поздние (вторичные) бактериальные осложнения: отиты, гнойные лимфадениты, заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, абсцесс головного мозга, синустромбоз, менингит, медиастинит, флегмона желудка, сепсис и т. д. Третья группа – так называемые аллергические (иммунопатологические) осложнения: постстрептококковый гломерулонефрит (с возможным исходом в нефросклероз), миокардит, васкулиты, бородавчатый эндокардит, фибриноиды интимы крупных сосудов с исходом в склероз.

Особенности скарлатины у взрослых. Взрослые болеют редко; необходима настороженность в отношении экстрабуккальной скарлатины в хирургических, акушерских, ожоговых стационарах. Течение заболевания у взрослых обычно легкое, осложнения крайне редки.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при наличии осложнений – серьезный. Летальность в настоящее время близка к нулю, но в последние годы описано несколько случаев смерти детей от септической и токсико-септической форм скарлатины, протекавших на фоне респираторных вирусных инфекций.

Диагностика. Базируется на клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выделением ββ-гемолитического стрептококка группы А. Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Для ранней диагностики возможных осложнений делают повторные анализы мочи, контроль гемограммы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с псевдотуберкулезом, кишечным иерсиниозом, краснухой, аллергической сыпью.

Лечение. В типичных легких и средней тяжести случаях скарлатины назначают постельный режим на 6 – 7 дней, щадящую диету, обильное витаминизированное питье (соки, морсы), фрукты. Основой терапии являются антибиотики, к которым чувствителен возбудитель скарлатины. В течение нескольких десятилетий наиболее эффективным был и остается бензилпенициллин, который следует вводить в соответствии с его фармакодинамикой и фармакокинетикой не реже чем через 4 ч. Можно сочетать внутримышечное введение натриевой или калиевой соли бензилпенициллина и пероральный прием феноксиметилпенициллина в возрастных дозах. Курс лечения обычно составляет 7 дней. Эффективны эритромицин и олеандомицин в возрастных дозах. При наличии непереносимости указанных препаратов или противопоказаний к их применению можно использовать левомицетин в соответствующей дозировке.

Старшим детям, особенно страдающим хроническим тонзиллитом, следует назначать полоскание горла в первые 2 – 3 дня болезни раствором фурацилина (1: 5000), настоем или отваром ромашки, эвкалипта, календулы и т. д. Показана витаминотерапия. Гипосенсибилизирующие средства применяют при неблагоприятном аллергическом статусе больного.

При тяжелых формах скарлатины госпитализация больных абсолютно необходима, в стационаре проводится интенсивная антибактериальная терапия, дезинтоксикационная терапия путем внутривенных трансфузий коллоидных и кристаллоидных растворов (поровну), по показаниям вводят кардиотропные средства. При возникновении осложнений проводят их адекватное лечение с привлечением специалистов – нефрологов, кардиологов, отоларингологов, невропатологов.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В детском дошкольном учреждении и в первых двух классах школы при выявлении больного скарлатиной объявляется карантин. Заболевший ребенок допускается в коллектив после клинического выздоровления, отрицательных результатов посева слизи из зева и носа на ββ-гемолитический стрептококк группы А (обычно на это уходит 10 дней) – и еще 12 дней после выздоровления. При реконвалесцентном бактериовыделении приходится проводить антибиотикотерапию (обычно эритромицином), усиленную витаминотерапию. Полезным бывает капельное введение 5 – 6 раз в день 2 – 3 капель 5 – 10 % раствора аскорбиновой кислоты в каждый носовой ход. В случае домашнего содержания ребенка силами родителей при консультации врача-педиатра и/или эпидемиолога проводится ежедневная текущая дезинфекция, в день выздоровления – заключительная дезинфекция.

Взрослые реконвалесценты после клинико-бактериологического выздоровления переводятся на 12 дней на работу, не связанную с работой с детьми, хирургическими больными, роженицами и родильницами.

6.6. Дифтерия

Дифтерия (Diphtheria) – острое антропонозное инфекционное заболевание с капельным механизмом передачи, вызываемое дифтерийными токсигенными коринебактериями и характеризующееся местным фибринозным воспалением, преимущественно слизистых оболочек ротоглотки и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Название происходит от греческого слова diphtherion – пленка.

Исторические сведения. Гиппократу были известны эпидемии дифтерии, но первое достоверное описание дифтерии сделал историк и врач Аретей в I в. н. э. Заболевание описывалось под разными названиями: «египетская или сирийская болезнь», «трахеальная ангина», «удушающая болезнь», «чумная язва глотки», «злокачественная ангина», «болезнь дыхательной трубки».

По-видимому, родина дифтерии – Азия, откуда она проникла в Европу и где затем вызывала обширные эпидемии, наводившие ужас на население. В начале XIX в. дифтерия регистрировалась уже во всех странах мира, в Россию, очевидно, завезена из Румынии, после чего заболеваемость резко и повсеместно повысилась.

Всего лишь чуть более 100 лет тому назад, в переходный период от добактериологической эры к внедрению серотерапии, о дифтерии хорошо высказался во вступительной лекции профессор Берлинского университета А. Baginsky (1902):

«Место, где мы находимся, дифтерийный барак нашей больницы, дает вам уже некоторое понятие о характере болезни, о которой я намерен беседовать с вами. Здесь именно мы путем клинических изысканий способствовали окончательному решению вопроса о значении возбудителя болезни; здесь же, когда