нед. – у 20 %, через 5 – 6 нед. – у 1 – 6 % пациентов. Но иногда возбудитель выделяется в течение многих лет. Серьезную эпидемиологическую угрозу представляют бактерионосители, особенно в неиммунных организованных коллективах. Число случаев носительства токсигенных штаммов дифтерийных бактерий в сотни раз превышает число больных дифтерией. В очагах дифтерии число носителей может достигать 10 % и более от числа здоровых лиц.

Возможно транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микроорганизмы выделяются во внешнюю среду в течение 1 – 7 дней, кратковременное – в течение 7 – 15 дней, средней продолжительности – в течение 15 – 30 дней и затяжное – более одного месяца.

Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и т. д.).

Для дифтерии характерна периодичность эпидемий. Причиной периодичности считают накопление восприимчивых контингентов людей и максимальное поражение восприимчивых групп детского населения на определенных территориях. Для дифтерии свойственна также и сезонность. Наибольшее количество больных регистрируется во второй половине сентября, в октябре и ноябре, минимальное – в апреле – августе. При плохой организации профилактических прививок заболеваемость дифтерией увеличивается в несколько раз.

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. В настоящее время в связи с активной вакцинопрофилактикой детей болеют преимущественно взрослые и дети старшего возраста, утратившие иммунитет.

В России за последнее десятилетие на фоне устойчиво высоких уровней охвата прививками против дифтерии детей и взрослых отмечаются самые низкие уровни заболеваемости дифтерией за весь период наблюдения. Показатель заболеваемости составляет 0,01 на 100 тыс. населения. В 2010 – 2012 гг. зарегистрированы лишь единичные случаи заболевания дифтерией и бактерионосительства токсигенных коринебактерий дифтерии, в основном среди взрослых.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникнув в организм человека, возбудитель поселяется в области входных ворот (глотка, полость носа, гортань, изредка – слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа), продуцируя экзотоксин. Экзотоксин, проникая в клетки слизистой оболочки, покрывающей миндалины, вызывает их некроз, повышает проницаемость сосудов. Поэтому отечные и некротизированные участки многослойного эпителия пропитываются выходящим из кровяного русла фибрином, формируя пленки, плотно связанные с подслизистым слоем. Так формируется дифтеритическое воспаление. Нередко пленки выходят за пределы миндалин на язычок, мягкое и твердое небо и далее – на заднюю стенку глотки, голосовые связки, трахею. Но так как трахея покрыта однослойным эпителием, рыхло связанным с окружающими тканями, там развивается другая форма воспаления – крупозное, особенностью которой является образование пленки, легко отделяющейся от подлежащих тканей, что может послужить причиной внезапной смерти больного из-за перекрытия такой пленкой дыхательных путей.

В результате действия некротоксина снижается болевая чувствительность и развивается отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клетчатки шеи.

В некоторых очень тяжелых «гипертоксических» случаях, заканчивающихся рано летальным исходом, на месте первичной локализации возбудителя воспалительная реакция выражена слабо, но обнаруживается при этом глубокий некроз ткани, пропитанный кровью. При этом происходят кровоизлияния и в другие органы и ткани.

Всасывание токсина в кровь определяет выраженную интоксикацию. Всосавшийся в кровь токсин разносится по всему организму, проникает в клетки, нарушая процессы белкового синтеза и вызывая гибель клеток. Наиболее часто поражаются нервные клетки, двигательные и чувствительные ветви периферических нервов, в процесс вовлекается вегетативная нервная система, мышца сердца, а также дыхательные пути, надпочечники, почки.

Из зоны внедрения возбудителя токсин и биологически активные вещества попадают по лимфатическим путям в окружающие ткани, вызывая их отек, регионарный лимфаденит.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Клинически дифтерию классифицируют:

– по локализации;

– по характеру течения;

– по степени тяжести.

По Международной классификации болезней ВОЗ (1997) дифтерию подразделяют на следующие клинические формы по локализации патологического процесса:

– дифтерия глотки;

– дифтерия носоглотки;

– дифтерия гортани;

– дифтерия кожи;

– другая дифтерия;

– дифтерия неуточненная.

Нередко, особенно у взрослых, наблюдается комбинированная дифтерия, когда имеет место сочетание нескольких локализаций, например дифтерия миндалин и дифтерийный ларинготрахеит. Неправильно использовать термин «дифтерия зева», поскольку зев – отдел ротовой полости, а не морфологическая структура. Тяжесть течения дифтерии оценивается по выраженности общего токсикоза, характеру и срокам появления осложнений (табл. 19).

Таблица 19

Критерии тяжести течения дифтерии при различной локализации патологического процесса

С учетом этого выделяют следующие варианты течения дифтерии: субклиническая, легкая, среднетяжелая, тяжелая, гипертоксическая. Как самостоятельный вариант выделяют бактерионосительство.

В клинической характеристике важным признаком является распространенность процесса:

– локализованная дифтерия – налеты не выходят за пределы одного анатомического образования (дифтерия миндалин, дифтерия переднего отдела носа);

– распространенная дифтерия – процесс переходит на окружающие ткани. По характеру поражений дифтерию классифицируют на:

– катаральную, при которой имеется умеренная гиперемия пораженного участка, отек преобладает над гиперемией;

– островчатую, когда на фоне отека и гиперемии видны отдельные, не сливающиеся между собой пленки в виде островков;

– пленчатую, при ней пораженные участки покрыты плотными, сплошными, не снимающимися сероватыми или даже черными (при геморрагической дифтерии) налетами.

Для клиники дифтерии миндалин и при дифтерийном фарингите наиболее характерно преимущественно острое начало заболевания. При всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого далеко не всегда соответствует тяжести местных проявлений. Отек тканей ротоглотки часто преобладает над гиперемией; боль в горле нередко весьма умеренная, не соответствующая характеру местных изменений (из-за анальгезирующего действия дифтерийного токсина). Характерна определенная динамика изменений на миндалинах и задней стенке глотки от умеренной гиперемии, отека, цианоза, нежных слизистых паутинообразных, легко снимающихся налетов в первые двое суток болезни до появления на 3 – 4-е сутки типичных налетов, плотно спаянных с окружающими тканями, после удаления налетов остается кровоточащая поверхность. К концу 1 – 2-й недели болезни в зависимости от тяжести процесса и качества проводимой терапии налеты или рассасываются, или отторгаются в виде слепка.

У больных голос часто приобретает гнусавый оттенок. При обследовании иногда выявляются увеличенные подчелюстные и шейные лимфатические узлы, умеренно болезненные. У части больных имеется отек клетчатки подчелюстной области от незначительного, ограниченного только подчелюстной областью до обширного, достигающего ключиц. Кожа над отеком не изменена.

При дифтерийном ларинготрахеите или ларинготрахеобронхите (дифтерийном крупе) начало болезни чаще постепенное, температура тела нарастает медленно, процесс последовательно проходит 3 стадии: катаральную (1 – 2-е сутки), стенотическую (3 – 4-е сутки), асфиктическую, при которой смерть может наступить быстро, внезапно. Уже в первые часы болезни появляется осиплость голоса, затем афония, кашель сначала грубый, лающий, на 3 – 4-е сутки становится беззвучным. У больных быстро нарастают явления дыхательной недостаточности, дыхание шумное, с удлиненным вдохом. Больные часто выглядят испуганными, беспокойными, мечутся в постели.