Если кисть легко скользит между бедром и сиденьем кресла, это значит, что свободного пространства между телом и опорой достаточно [5].

В. НЕПРАВИЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

Питание играет немаловажную роль в появлении и длительном сохранении миофасциальных болевых синдромов. Велико значение водорастворимых витаминов группы В (витамины В1, В6, В12), фолиевой кислоты, витамина С и определенных микроэлементов: кальция, железа и калия. Все они будут рассмотрены после некоторых пояснений.

Мы уделим много внимания витаминам, поскольку они играют первостепенную роль в лечении больных, страдающих миофасциальными болевыми синдромами. Недостаток питательных веществ, в частности водорастворимых витаминов, встречается довольно часто у лиц, употребляющих однообразную пищу с низким содержанием витаминов; у людей, злоупотребляющих алкоголем или страдающих хроническими сопутствующими заболеваниями [69, 110, 128, 231]. Почти половине наблюдаемых нами пациентов с хроническими формами миофасциальной боли требуется коррекция витаминной недостаточности, что сможет обеспечить успех последующего лечения. Комплексность этой проблемы свидетельствует о ее важности. Необходимо учитывать характер взаимодействия витаминов друг с другом, их взаимное влияние, а также индивидуальные особенности ферментной системы каждого пациента и ее ответ на метаболические стрессы. Несмотря на то что факторы витаминной недостаточности лишь частично освещены в отдельных главах данного «Руководства», они обязательно должны рассматриваться у больных с хроническими миофасциальными триггерными точками, если врач хочет добиться продолжительного избавления пациента от боли.

Витамин А играет главную роль в нормальном обмене веществ в организме как кофермент апофермента (которому этот кофермент необходим, чтобы выполнять свою метаболическую функцию), но не синтезируется в организме человека. Различают витаминную недос таточность, авитаминоз и витаминную зависимость.

Апофермент, которому витамин А требуется в качестве кофермента, пострадает в меньшей степени, если апофермент обладает высоким аффинитетом к данному витамину. Для жизнедеятельности организма достаточно относительно малого количества витамина (кофермента). Ферментные системы, в которых аффинитет низкий, почти полностью инактивируются уже при умеренной недостаточности витамина. При увеличении недостаточности витамина А витаминозависимые ферментные реакции с более высоким аффинитетом также прекращаются. В общем, реакции, играющие важнейшую роль в обеспечении жизнедеятельности организма, в последнюю очередь страдают от недостаточности витамина А.

Витаминная недостаточность требует от организма некоторой метаболической адаптации, потому что количество коферментов (витамина А) ограничено. Миофасциальные болевые синдромы усугубляются при нехватке по крайней мере четырех витаминов группы В, перечисленных выше.

Состояния недостаточности витаминов могут не ассоциироваться с явными заболеваниями организма человека, как это характерно для авитаминозов. Авитаминоз С проявляется цингой, которую можно предотвратить приемом 10 мг аскорбиновой кислоты (витамин С) ежедневно. Однако рекомендуемый минимум ежедневного потребления витамина С более чем в 10 раз превышает эту дозу. Признаки витаминной недостаточности могут быть едва уловимыми, но практически всегда обнаруживаются при сборе анамнеза и тщательно проведенном физикальном обследовании. Levine и Hartzell [158] довольно подробно обсудили эту проблему применительно к аскорбиновой кислоте. Они обратили внимание на то, что витамин С является главным витаминным кофактором, участвующим в восьми различных ферментных реакциях, включая синтез норадреналина и серотонина — важных звеньев в центральной модуляции передачи болевого ощущения. При оптимальном уровне аскорбиновой кислоты любая зависимая от нее ферментная ре акция может протекать с максимальной скоростью в течение необходимого периода времени. Концентрация аскорбиновой кислоты может ограничивать скорость любой реакции, в которой она задействована в качестве главного кофактора. В настоящее время мы еще не знаем, каким должен быть уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке крови для того, чтобы она могла стать лимитирующим фактором.

В некоторых случаях результаты дополнительного лабораторного исследования Herbert’s [113] становятся аномальными еще до того, как они отклонились от общепринятых значений обычных лабораторных тестов. Это возможно потому, что нормальный диапазон индивида достаточно узок и находится внутри более широкого популяционного диапазона. Содержание этих водорастворимых витаминов находится на нижней границе нормы, что вызывает определенное беспокойство.

В данном «Руководстве» термином «витаминная недостаточность» мы обозначаем содержание витаминов, находящееся на нижней границе нормы, ассоциированное с биохимическими или метаболическими отклонениями, свидетельствующими о субмаксимальном функционировании, но не вызывающими выраженных клинических симптомов или признаков. Недостаточность содержания в организме витаминов сочетается с повышенной возбудимостью миофасциальных триггерных точек. Этот термин применим и в тех ситуациях, в которых низкий уровень витаминов обусловливает появление слабовыраженных клинических симптомов, но не развернутой картины болезни. Таким образом, термины «неадекватность» и «недостаточность» могут использоваться как взаимозаменяемые. Термином «авитаминоз» мы обозначаем содержание витаминов в сыворотке крови ниже нижней границы нормы, что приводит к явному клинически проявляющемуся заболеванию, как, например, пеллагра или пернициозная анемия.

Витаминная недостаточность, очевидно, обусловливает усиление раздражимости миофасциальных триггерных точек через разные механизмы действия. Поскольку энергетический кризис является ключевым звеном в единой цепи гистохимических изменений, характерных для миофасциальных триггерных точек, следует ожидать, что любой фактор, вмешивающийся в энергообеспечение мышц, усугубляет состояние миофасциальных триггерных точек.

Витаминная недостаточность становится авитаминозом тогда, когда последствия нарушенной функции главных ферментов становятся резко выраженными и в процесс вовлекаются многие менее значимые функции ферментов [19]. Выявить гиповитаминоз А можно по результатам лабораторных исследований (ненормально низкое содержание витамина в сыворотке крови и тканях организма) [282], по экскреции аномальных продуктов метаболизма и по благоприятному лечебному воздействию витаминных пищевых добавок.

Есть основания полагать, что содержание витаминов в сыворотке крови в пределах нормальных значений не свидетельствует об оптимальном уровне питания. Добровольцы, отобранные в качестве контрольной группы, редко подвергаются скрининговому обследованию на наличие слабовыраженных признаков витаминной недостаточности (хронические болевые синдромы, судороги в ногах, депрессия или снижение энергетических возможностей). Оказалось, что у лиц, которых отбирали в качестве нормального контроля, были выявлены [13] недостаточная активность глутамат-оксалоацетаттрансаминазы и недостаточность пиридоксальфосфата в эритроцитах. В этой «нормальной» группе накопление витаминов в тканях было истощенным до такой степени, что снизилась функция по крайней мере одного фермента, зависимого от этого кофермента.

Данное сообщение имеет значение, когда ценность витаминного коэнзима относится к продукции хотя бы одного из апоэнзимов. Увеличение на 55–68 % специфической активности эритроцитарной глутамат-оксалоацетаттрансаминазы после лечения пиридоксином 10 пациентов с недостаточностью пиридоксина свидетельствовало о повышении биосинтеза апофермента в ответ на адекватное обеспечение коферментом [80]. Витаминные добавки могут увеличивать продукцию ферментов в организме человека, активируемых витамином, устраняя двойную недостаточность.

В группе из 12 пожилых людей, получавших по 50-300 мг пиридоксина ежедневно в течение года [88], специфическая активность эритроцитарной глутамат-оксалоацеттрансаминазы была постоянной. Однако для достижения такого уровня пиридоксина у лиц, страдавших недостаточностью этого вещества, достаточно 5—11-недельного курса дополнительного введения пиридоксина в организм [88].

Измерения уровней содержания витаминов в циркулирующей крови per se позволяют выявить витаминную недостаточность до появления биохимических и классических