Австралии. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих странах Южной Европы, Азии, Африки и Америки. На Азиатском континенте заболевание регистрируется в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране, Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе – в Испании, Португалии, странах Балканского полуострова. В Америке – в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале, Панаме и др.

Эндемический возвратный тиф встречается на территории РФ в Краснодарском крае, в соседних странах – Узбекистане, Киргизии, Таджикистане, Грузии, Армении, Азербайджане, Южной Осетии, Абхазии, на юге Украины.

В Африке эта инфекция распространена повсеместно, высок уровень заболеваемости на востоке континента.

Резервуаром инфекции в природе и переносчиками являются аргасовые клещи рода Alectorobius (прежнее название — Ornithodoros), у которых установлена трансовариальная передача боррелий.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус инфицированного клеща с его слюной или коксальной жидкостью, выделяемой при кровососании.

Для возвратного эндемического тифа характерна сезонность с повышением заболеваемости в летний период года, изредка наблюдаются случаи болезни в зимнее время. Основной контингент больных составляют приезжие лица, так как местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая резистентность к последующему заражению.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез тифа возвратного эндемического близок к патогенезу тифа возвратного эпидемического. Попадая в ранку в месте присасывания клеща, боррелии оттуда с током крови разносятся по всему организму, оседая в различных внутренних органах, где интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь. Этой фазой определяется клиническая картина болезни. Ответная иммунная реакция организма ведет к образованию антител, которые совместно с другими факторами иммунитета обеспечивают массовую гибель боррелий. Из последних в кровь поступает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают развитие лихорадочного приступа.

Часть боррелий, оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, определяют развитие следующего приступа лихорадки. При повторных рецидивах лихорадки формируется иммунитет, идет элиминация возбудителя и наступает выздоровление.

В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 6 – 10 дней. На месте присасывания клеща всегда отмечается первичный аффект: через несколько минут появляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Через сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 3 см. Кольцо в течение 2 – 3 сут бледнеет, контуры его размываются, затем оно исчезает. Папула приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2 – 4-х нед., иногда до 2 мес. Иногда из-за выраженного зуда при расчесах присоединяется вторичная инфекция, ведущая к образованию длительно незаживающей язвы.

Характерное проявление болезни – приступ острой лихорадки. Обычно заболевание развивается внезапно. Во время приступа температура тела повышается до 39 – 40 °C. Из-за интоксикации появляются головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные проявляют беспокойство, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтушным оттенком.

В зависимости от степени выраженности признаков интоксикации и органных расстройств наблюдаются чаще встречающиеся легкие и средней тяжести формы, реже – тяжелые. Первый приступ длится от нескольких часов до 2 – 6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением.

Заболевание протекает с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии. Через 1 – 8 дней развивается второй приступ длительностью от 4 – 8 ч до 4 – 8 сут. За ним следуют дальнейшие приступы, число которых достигает 8 – 10 и более. Продолжительность каждого последующего приступа сокращается, а апирексии – удлинняется. В целом болезнь длится 1 – 2 мес.

Прогноз благоприятный, возвратный эндемический тиф обычно заканчивается полным выздоровлением. Редко наблюдаются летальные исходы, они обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика. Клиническая диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей), симптоматике болезни, а именно наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии.

Заболевание дифференцируют от малярии, эпидемического (вшивого) возвратного тифа. Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в период апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при возвратном тифе вшивом. Серологические методы малоэффективны. Лечение. Больному назначается этиотропная терапия: антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3 г 4 – 6 раз в сутки), левомицетин (по 2 г/сут) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.

7.3. Иксодовый клещевой боррелиоз

Иксодовый клещевой боррелиоз (син. болезнь Лайма) – бактериальное инфекционное заболевание из группы трансмиссивных природно-очаговых болезней, вызванное микроорганизмами рода Borrelia, характеризующееся поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца со склонностью к хроническому или латентному течению. С 1992 г. входит в официальный перечень нозологических форм, распространенных в России.

Исторические сведения. Первое описание клиники болезни датируется 1922 г., а в 1944 г. А. Bannwarth в Германии наблюдал больных с эритемой, болями и парастезиями на месте присасывания клещей и с последующим развитием у них неврологических нарушений в виде менингита, пареза лицевой мускулатуры и радикулита. Как нозологическая форма болезнь Лайма известна с 1975 г., когда A. Steere описал воспалительную артропатию, связанную с присасыванием иксодовых клещей у группы жителей города Лайма (отсюда и произошло название болезни) штата Коннектикут (США). В 1982 г. W. Burgdorfer выделил из клещей Ixodesdammini боррелий, оказавшихся возбудителями так называемой хронической мигрирующей эритемы, или болезни Лайма.

В России целенаправленные исследования по изучению боррелиоза начали проводиться с 1984 г., впервые болезнь Лайма была верифицирована в 1985 г., и в 1991 г. включена в официальный перечень нозологических форм и обязательной регистрации. В связи с открытием в последние годы новых генотипов боррелий группы B. burgdorferi, также передающихся иксодовыми клещами, в нашей стране стало широко употребляться новое название болезни – иксодовый клещевой боррелиоз, или Лайм-боррелиоз.

Этиология. Возбудитель – спирохета (боррелия) Вorrelia burgdorferi, относится к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. B. burgdorferi – грамотрицательная подвижная бактерия. Родовое название было дано в честь французского микробиолога A. Borrel, изучавшего в начале ХХ в. эту разновидность спирохет. Одна из боррелий, Borrelia burgdorferi, названа в честь W. Burgdorfer, который вместе с A. Barbour в 1982 г. выделил культуру этих бактерий от пациента с болезнью Лайма. В 1984 г. Рассел Джон установил принадлежность выделенного возбудителя к роду Borrelia.

Микроб имеет длину от 10 до 30 мкм, поперечный размер составляет 0,20 – 0,25 мкм. Сначала полагали, что возбудителем болезни Лайма является одна-единственная боррелия — Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили предположить, что иксодовый