клещевой боррелиоз этиологически неоднороден. В настоящее время известно более 30 видов боррелий, вызывающих заболевание у животных и человека, которые передаются иксодоидными клещами. В том числе выделено более 10 геномных групп комплекса Borrelia burgdorferi, которые неравномерно распределены по земному шару. На сегодня установлена патогенная роль четырех геновидов боррелий из группы B. burgdorferi: B. burgdorferi s. s. (Северная Америка, Европа), B. garinii (Евразия), B. afzelii (Евразия), B. miyamotoi (Япония) – в возникновении заболевания у человека. В последние годы доказана патогенность еще ряда геновидов — B. lusitaniae (Европа, Северная Африка, Азия), B. valaisiana (Евразия, Англия, Швеция), B. yaponica, B. tanukii, B. turdae (Япония), B. sinica, B. andersonii (Китай).

B. burgdorferi in vitro культивируются только в среде, обогащенной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими веществами.

Боррелии – строгие анаэробы. Они имеют поверхностные, жгутиковый и цитоплазматический антигены.

Инактивирующим действием на боррелии обладают формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфицирующие вещества, а также ультрафиолетовое излучение.

Эпидемиология. Иксодовый клещевой боррелиоз – природно-очаговое заболевание, его природные очаги приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса, что связано с ареалом тех видов клещей, которые служат основными переносчиками возбудителя. Сегодня иксодовый клещевой боррелиоз по уровню распространенности занимает одно из первых мест среди природно-очаговых зоонозов, причем Россия является самым большим ареалом болезни в мире, заболевания регистрируются на 68 административных территориях страны. С момента введения государственной регистрации в 1992 г. число выявленных случаев возросло с 2477 до 7862 в 2000 г. Высокий уровень заболеваемости этой инфекцией устойчиво регистрируется в Сибирском, Уральском, Приволжском и Северо-Западном федеральных округах. В 2008 г. в стране было зарегистрировано 7696 случаев, в том числе у 756 детей, показатель заболеваемости на 100 тыс. населения составил 5,42. В 2009 г. заболеваемость увеличилась на 24 %, в том числе на 30 % у детей до 14 лет. Показатель заболеваемости ныне – свыше 6 на 100 тыс. населения.

В природных очагах естественные носители боррелий – различные виды диких грызунов, белохвостых оленей и др., всего прокормителями клещей в природных очагах являются более 200 видов диких позвоночных, из них около 130 – мелкие млекопитающие и 100 видов птиц. Клещи могут передавать боррелии от животного к животному и к человеку. Естественная восприимчивость людей считается высокой. Но больной не заразен для окружающих.

В качестве переносчиков боррелий основное эпидемиологическое значение имеют клещи Ixodes ricinus, I. persulcatus, кроме того, возбудителя способны передавать некоторые виды клещей из родов Amblyomma, Dermacentor, Haemaphysalis, Ripicephalus. Инфицированность клещей боррелиями в природных очагах может составлять от 10 до 70 % и более. На северо-западе РФ у 5 – 6 % людей, пострадавших от нападения клещей, развивается клиника острого боррелиоза. Многолетние наблюдения за уровнем инфицированности клещей выявили, что в среднем около 20 % клещей в Московском регионе заражены боррелиями (от 23 % в 2003 г. до 17 – 18 % в 2010 – 2012 гг.). Очевидно, рост заболеваемости связан с ростом частоты контактов населения с клещами в природе.

Общность переносчиков для клещевого боррелиоза, клещевого энцефалита и эрлихиоза обусловливает возникновение случаев смешанной инфекции, которая может достигать 15 %. От 7 – 9 до 24 – 50 % клещей в эндемичном очаге могут быть инфицированы одновременно двумя или тремя разными боррелиями.

Заражение происходит преимущественно в мае – августе. Восприимчивость людей к возбудителю высокая, возможно, абсолютная. В эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Подобно сифилису, болезнь Лайма имеет фазовое течение, патогенетически можно выделить три стадии, хотя не обязательно, чтобы заболевание проходило через каждую стадию. Первые две стадии можно рассматривать как раннюю фазу инфекционного процесса, а третью – как позднюю фазу болезни.

В первой стадии в месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию боррелий развивается первичный аффект – воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя. Первая стадия болезни не сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ, в эту фазу происходит сенсибилизация организма к боррелиям. Клинически эта стадия характеризуется «ползучей» эритемой.

В случае прогрессирования болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. При периневральном распространении возбудителя в патологический процесс вовлекается нервная система. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. Формируется иммунный ответ и развиваются иммунопатологические реакции. В воспалительной реакции может принять участие система комплемента, в результате чего образуется мощный фактор воспаления С5а с хемотаксическим и вазодилятационным действием.

В ответ на инфекцию происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются специфические IgM, затем IgG. Возможен гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканях, накопление иммунных комплексов определяет симптомы, характерные для иммунокомплексной патологии. Формирование гиперчувствительности замедленного типа проявляется появлением лимфоплазматических инфильтратов в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге. По мере прогрессирования заболевания аутоиммунные механизмы становятся все более значимы в патогенезе.

Во второй стадии происходит диссеминация боррелий из первичного очага, т. е. кожи, в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Обычно на 4 – 6-й неделе болезни лихорадка и эритема угасают или исчезают вовсе. Но в эту стадию развиваются: а) ранние неврологические проявления; б) проявления со стороны сердца в виде миокардита с атриовентрикулярной блокадой различной степени, перикардита, панкардиты; в) множественные эритематозные поражения; г) конъюнктивит, ирит, хориоидит, панофтальмит, отек сосков зрительного нерва; д) артралгии, миалгии, иногда миозит, панникулит; е) увеличение печени, гепатит легкой формы, генерализованная лимфаденопатия, гематурия, протеинурия, водянка яичек. Стадия 3 – это поздние проявления болезни, когда через месяцы и годы после заражения могут развиться такие виды патологии, как хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические синдромы (хронический нейроборрелиоз, энцефалит и энцефаломиелит, церебральный васкулит, полинейропатия).

При морфологическом исследовании в пораженных органах и тканях (в коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах, селезенке, миокарде, мозге, периферических ганглиях и др.) выявляются клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов, тромбоз и реканализация капилляров и венул, а также боррелии, свободно лежащие в межклеточном пространстве, вокруг сосудов и расположенные внутри эндотелиальных клеток, макрофагов и фибробластов. При нейроборрелиозе гистологически выявляются периваскулярные лимфоидные инфильтраты малых периневральных и эндоневральных сосудов среднего размера.

При исследовании биоптата синовии при хронических формах артритов выявляются волосистая гиперплазия, депозит фибрина, образование новых сосудов и лимфоплазматические инфильтраты.

Чаще всего при иксодовом клещевом боррелиозе развиваются такие патологические процессы, как миокардит, кардиомиопатия, аритмия, артрит, артралгия, менингит, нейропатия и поражение лицевого нерва.

Клиническая картина. На кафедре инфекционных болезней Военно-медицинской академии,