66. Sawant, A. C. Exercise Has a Disproportionate Role in the Pathogenesis of Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia Cardiomyopathy in Patients without Desmosomal Mutations / A. C. Sawant, A. Bhonsale, A. S. te Riele et al. // J. Am. Heart Assoc. – 2014. – № 3. – P. 1–10.

67. Schwartz, P. J. Genotype-Phenotype Correlation in the Long-QT Syndrome. / P. J. Schwartz, S. G. Priori, C. Spazzolini et al. // Circulation. – 2001. – № 103. – P. 89–95.

68. Sharma, M. D. International Recommendations for Electrocardiographic Interpretation in Athletes / Sharma M. D., Drezner J. A. et al. // Journal of the American College of CardiologyVolume. – 2017. – V. 69. – № 8. – P. 1057–1075.

69. Skjolsvik, E. T. Exercise is Associated With Impaired Left Ventricular Systolic Function in Patients With Lamin A/C Genotype / E. T. Skjolsvik, N. E. Hasselberg, L. A. Dejgaard et al. // J Am Heart Assoc. – 2020. – V. 2. – № 9. – P. e012937.

70. Stefani, L. Exercise training in athletes with bicuspid aortic valve does not result in increased dimensions and impaired performance of the left ventricle / L. Stefani, G. Innocenti, R. Mercuri, N. Maffulli // Cardiol Res Pract. – 2014. – V. 23. – Р. 86–94.

71. Tran, D. Recommendations for exercise in adolescents and adults with congenital heart disease / D. Tran, A. Maiorana, J. Ayer et al. // Prog Cardiovasc Dis. – 2020. – V. 63. – № 3. – P. 350–366.

72. Tutarel, O. Exercise: friend or foe in adult congenital heart disease? / O. Tutarel, H. Gabriel, G. P. Diller // Curr Cardiol Rep. – 2013. – V. 15. – № 11. – P. 416.

73. Van Hare, G. F. On behalf of the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the American College of Cardiology. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 4: congenital heart disease: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology / G. F. Van Hare, M. J. Ackerman, J. K. Evangelista et al. // J Am Coll Cardiol. – 2015. – № 66. – P. 2372–2384.

74. Wasfy, M. N. Sudden Cardiac Death in Athletes / M. M. Wasfy, A. M. Hutter, R. B. Weiner // Methodist Debakey Cardiovasc J. – 2016. – V. 12. – № 2. – P. 76–80.

75. Wilson, M. G. IOC Manual of Sports Cardiology/ M. G. Wilson, J. A. Drezner, S. Sharma. – 2017. – 511 p.

76. Zamorano, J. L. 2014 ESC Guidelines on Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy: The Task Force for The Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC) / J. L. Zamorano, A. Anastasakis, M. A. Borger et al. // Евро. Heart J. – 2014. – № 35. – P. 2733–2779.

Завершая рассмотрение поднятой в монографии проблематики, хотелось бы поделиться некоторыми соображениями и выводами, сделанными на основе представленных в издании научных положений и фактов, данных многочисленных исследований, в т. ч. и проведенных автором в течение последних 30 лет.

Как известно, рекреационная физическая активность на сегодняшний день – одна из самых успешных стратегий профилактики ССЗ и ВСС среди населения. При этом последствия воздействия на организм человека, в т. ч. на его сердечно-сосудистую систему, физической культуры, фитнеса или массового спорта коренным образом отличаются от тех, которые вызываются профессиональной спортивной деятельностью и несут немало потенциальных рисков не только для здоровья, но и жизни спортсмена. Данное исследование как раз и посвящено изучению влияния на аппарат кровообращения спортсмена высокоинтенсивных нагрузок современного профессионального спорта и вызываемых ими изменений ССС, которые определяются сегодня понятием спортивного сердца.

История научных представлений о спортивном сердце прошла почти вековой путь. Еще в конце XIX в. немецкий ученый S. W. Henschen, который впервые ввел в научный оборот понятие «спортивное сердце», отмечал, что гипертрофия миокарда у спортсмена является свидетельством неблагоприятного воздействия спортивной тренировки на сердечно-сосудистую систему.

В 1924 г. немецкие ученые F. Deutsch и E. Kauf, авторы первой монографии, посвященной сердцу спортсменов – «Сердце и спорт», на основе физикальных методов исследования показали, что физиологическое ремоделирование сердца спортсмена тесно связано с дилатацией его полостей. При этом развитие гипертрофии миокарда у атлетов авторы связывали с семейной предрасположенностю, что было обосновано данными исследования сердец братьев и сестер спортсменов.

В том же направлении развития представлений о спортивном сердце двигался в своих исследованиях и великий российский ученый Г. Ф. Ланг, в 1936 г. сделавший вывод о том, что «гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда – это звенья одного процесса. Обеспечение гиперфункции сердца спортсмена может и должно идти другими, более рациональными путями. К ним относятся: увеличение ударного объема и тоногенная дилатация сердца».

С началом эры спортивной электрокардиографии и рентгенографии сердца, в связи с частым (60 % и более) выявлением случаев ЭКГ-критериев гипертрофии миокарда левого желудочка у спортсменов и расширением рентгенографической тени сердца, научно-медицинское сообщество оказалось в плену ложных представлений о том, что ГМЛЖ является обязательным признаком тренированного сердца. Лишь в 80–90-е гг. прошлого столетия было доказано, что никакой корреляции между ЭКГ-критериями ГЛЖ и ее ЭхоКГ-признаками не существует. Данные признаки, как и расширение тени сердца, отражает у спортсменов дилатацию ЛЖ сердца.

И только внедрение в спортивную медицину МРТ-визуализации сердца, а точнее – накопленный в этой сфере опыт позволили доказать, что верхнее значение абсолютной и индексированной ММЛЖ у спортсменов оказалось в пределах референтного диапазона, который в современных рекомендациях установлен для общей популяции. При этом верхние границы размеров желудочков сердца у атлетов были признаны достоверно более высокими, чем популяционные.

Таким образом, спустя столетие круг замкнулся, и мы вернулись к тем представлениям о сердце спортсмена, которые в качестве гениальных научных предвидений были сформулированы еще в начале прошлого века на основе физикальных исследований.

Тем не менее, гипертрофия миокарда левого желудочка у небольшой части спортсменов все-таки выявляется. Согласно усредненным данным восьми ЭхоКГ-исследований с общей выборочной совокупностью 8516 высококвалифицированных спортсменов, даже умеренно-выраженную ГМЛЖ по критерию толщины миокарда имели в целом только 2,5 % спортсменов (при тренировке выносливости – более высокие цифры). В подавляющем большинстве это были лица мужского пола. Однако более достоверно о гипертрофии миокарда и изменении геометрии сердца следует судить по индексу массы миокарда левого желудочка сердца и относительной толщине его стенки. С учетом этих показателей обследование более 2000 элитных спортсменов в трех исследованиях показало, что так называемая концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ имела место в 0–7 % случаев в зависимости от пола, квалификации спортсмена, стажа спортивной деятельности и направленности тренировочного процесса, а также факта приема анаболических стероидов. При этом в среднем частота выявления концентрической гипертрофии мокарда ЛЖ оказалась такой же, как при измерении толщины стенки левого желудочка, а именно – 2,5 %.