Шрифт:
Интервал:
Закладка:
– викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать, а сохранившейся орган увеличивается в объеме.
Гиперплазия – это увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследствие этого орган (ткань) может увеличиться в объеме.
Гиперплазия и гипертрофия тесно связаны между собой и часто развиваются как сопутствующие друг другу.
Атрофия – это прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.
Различают физиологическую и патологическую атрофию:
1) физиологическая – после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей истончается и теряет эластичность кожа;
2) патологическая – чаще вызывается недостаточным питанием, нарушением кровоснабжения, нарушением деятельности центральной нервной системы и периферической нервной системы, нарушением деятельности эндокринных желез.
Основной механизм развития атрофии – это недостаточный приток к органу питательных веществ.
Патологическая атрофия подразделяется на:
– дисфункциональные (например, атрофии мышц при переломе костей и заболеваниях суставов)
– вследствие недостаточности кровоснабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов).
Атрофия является процессом обратимым и на определенной стадии, когда устранена причина, вызвавшая атрофию, возможно восстановление структуры и функции атрофируемого органа.
Дистрофия клеток и тканей – это патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно.
Клеточные дистрофии – это нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функции клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.
Обмен веществ – это основа жизнедеятельности организма, существенный и непременный признак жизни. Сущность обмена веществ заключается в совокупности физиологических и биохимических реакций, идущих в живых организмах, включая усвоение из внешней среды органических и неорганических соединений (ассимиляция) и их расщепление (диссимиляция) вплоть до образования и выделения конечных продуктов обмена.
Основным фактором развития дистрофических процессов являются нарушения трофики (питания).
Трофика – это совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом.
Причины возникновения дистрофий:
1) энергетический дефицит и нарушения ферментативных процессов в клетке;
2) гипоксии;
3) расстройства нейроэндокринной регуляции трофики.
Механизмы дистрофии:
а) синтез аномальных веществ, которые в норме не встречаются в клетке;
б) избыточное превращение одних соединений в другие;
в) распад структур и веществ, декомпозиция;
г) инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями.
Основными критериями классификации клеточных дистрофий являются преимущественно нарушения метаболизма отдельных классов веществ. Согласно этому различают дистрофии:
– белковые
– углеводные
– жировые
– минеральные.
Дистрофии могут быть общими и местными.
Опухоль – это типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки (Адо А. Д.).
Формула опухоли: «плюс рост, минус дифференцировка».
Главные этиологические факторы развития опухолей – канцерогены. Они обладают мутагенной активностью и вызывают изменения генетического аппарата клетки.
Канцерогенные факторы делятся на:
а) экзогенные;
б) эндогенные.
Экзогенные канцерогенные факторы – это:
– физические (ионизирующее излучение, УФЛ – излучение, термическое воздействие, механические травмы);
– биологические (вирусы – аденовирусы, вирусы герпеса, ретровирусы);
– химические (ароматические азосоединения, асбест, нитрозосоединения, металлы – никель, кобальт, хром, мышьяк, титан, цинк, свинец, железо).
Различают доброкачественные и злокачественные опухоли:
1) Доброкачественные опухоли – обладают экспансивным ростом, в результате которого окружающие ткани отодвигаются или раздвигаются, иногда сдавливаются и подвергаются атрофическим изменениям.
Доброкачественные опухоли, как правило, не покидают пределы ткани того органа, в котором они развились и не внедряются в соседние органы. После хирургического удаления доброкачественной опухоли, она прекращает свое существование.
2) Злокачественные опухоли – характеризуются инфильтрирующим ростом (выход за пределы исходной ткани, прорастание в окружающие ткани). Инфильтративный (инвазивный) рост является главным критерием, отличающим злокачественные опухоли от доброкачественных опухолей. Для злокачественных опухолей характерна также способность к метастазированию. В период бурного роста злокачественной опухоли появляются незрелые клетки, характеризующиеся тканевым и клеточным атипизмом.
Атипизм – это совокупность характерных признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста.
Клетки злокачественных опухолей могут отрываться от основного очага и распространяться по организму лимфогенным и гематогенным путем, оседая в отдаленных органах и образуя там вторичные очаги опухолевого роста (метастазы). Одним из важных свойств злокачественной опухоли является автономность в неограниченном росте и опухолевая прогрессия – непрерывная эволюция опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани. После хирургического удаления опухоли для нее характерно рецидивирование опухолевого процесса (это может быть в виде локального появления опухоли на месте оставшихся невидимых микрометастазов или в виде отдаленных метастазов).
Существуют 3 пути метастазирования злокачественной опухоли:
1) Гематогенный – по кровеносным сосудам.
2) Лимфогенный – по лимфатическим сосудам.
3) Тканевой – непосредственно от одной соприкасающейся ткани к другой или по межтканевым пространствам.