Во-первых, признаем честно: может, 60 лет – это уже и старость. Но 30 – определенно нет. А между тем треть первых инфарктов среди мужчин как раз приходится на возраст 35–45 лет. И приведенная цифра действительна для всего современного мира. Разумеется, женщин это не касается, но только по одной причине. А именно потому, что вплоть до самого климакса (47–50 лет) их коронарные артерии находятся под надежной защитой, обеспеченной действием эстрогена. Так что атеросклероз нормален не всегда – довольно часто он носит черты, уж слишком заметно роднящие его с патологией.

А во-вторых, есть еще один момент. Состоит он в том, что важно пусть не в мировых масштабах, но лично для нас и для нынешнего разговора. Наша проблема пока – гипертония, вызываемая в основном атеросклерозом. Во всяком случае, именно атеросклероз приводит к тому, что едва мы снимем один гипертонический криз, на его, так сказать, месте тотчас возникает другой. Сужение коронарных артерий делает нашу проблему хронической, рецидивирующей, постепенно усугубляющейся. Поэтому нам бы хорошо избавиться от этих отложений или хотя бы их части – ведь нам еще рано и стареть, и умирать. Но мы не можем, поскольку, как и было сказано выше, все медицинские меры, направленные на борьбу с этой патологией или нормой, неэффективны. А ряд эффективен, только с отрицательным знаком скорее, чем с положительным.

Скорее всего, затруднения медицины по части сколько-нибудь значимого влияния на атеросклероз сплошь вызваны начальными ошибками. Ведь с самого начала кардиология оценивала его роль в жизнедеятельности и старении тела в корне неверно. А все методики борьбы с ним были разработаны именно в тот период – не в наше время. Низкохолестериновая диета? Как и было сказано, она просто не может быть эффективной ни при каких обстоятельствах, и мы уже объяснили почему. Напомним: потому, что перестать есть холестерин еще можно. А вот вынудить печень прекратить его производство… В общем, это тоже возможно, как доказала практика фармацевтики, разработавшей препараты именно с таким действием. Правда, последствия их приема в большинстве случаев не менее летальны, чем сам атеросклероз, – и это тоже доказано на практике. Словом, для применения в профилактических целях ни диета, ни эти препараты не подходят, и это факт.

Что же нам останется после того, как мы отставим в сторону средства, блокирующие усвоение холестерина, и диету, ограничивающую его поступление? В сущности, у нас и останется лишь одно средство, способное помочь нам в теории, хотя на практике оно помогает не всегда, не всем и не на всех стадиях развития атеросклероза. Но обо всем по порядку.

Безусловно, это – самая развитая, обширная и распространенная в медицинской среде практика. Ничего удивительного: если шаман привык «исцелять» заклинаниями и вызываниями духов, а травник – пучками растений, то врач привык полагаться на силу медицинских препаратов. И, чуть реже, вспомогательного оборудования. Последнее он применяет и для диагностики, и для оценки эффективности лечения, и для усиления действия некоторых лекарств, если они такое позволяют или подразумевают.

Как мы и сказали, в течение довольно долгого времени профилактика атеросклероза и всех его следствий, включая гипертонию, проводилась с помощью тех же средств, что и лечение последних его стадий, а также восстановление после одного из его осложнений. Еще проще, при высоком артериальном давлении пациенту сплошь и рядом назначались те же средства, что и после обширного инфаркта или инсульта. Это звучит странно, но это так. Более того, подобные рекомендации нередко можно получить и теперь. Кардиология все никак не найдет в себе достаточно сил, чтобы отказаться от единственных средств, способных замедлить атеросклероз у всех. То есть даже у тех, кто провел в кресле всю прежнюю жизнь и твердо намерен продолжать в том же духе…

Что ж, опять ничего удивительного. Во-первых, потому, что таких больных среди гипертоников – абсолютное большинство. Правда, это большинство лишь выжидает до последнего. Оно тоже рано или поздно начинает прислушиваться к голосу разума. Просто, как правило, это происходит в момент, когда делать что-либо уже поздно. И когда ни одна принятая мера при всем упорстве ее проведения не даст результата лучшего, чем самый незначительный… Ну а во-вторых, врач охотно назначит нам самые небезопасные средства потому, что ничего более надежного в его арсенале все равно нет. Ведь лекарство от атеросклероза так и не было изобретено. Хуже того: пока медицина не поймет, почему печень производит часть бляшек словно специально предназначенными не для усвоения, а для налипания на стенки (так называемый плохой холестерин), надеяться на прогресс в этом направлении и не стоит.

Да, во взаимоотношениях кардиологии с атеросклерозом осталось много пробелов. Некоторые из них мы указали выше. Но, пожалуй, самый главный вопрос, который требует ответа, заключается именно в том, почему разного типа контейнеры ведут себя в кровотоке тоже по-разному. Немного проясним теорию, чтобы не запутаться. Итак, холестерин как вещество – он всегда один.

То есть ни «плохим», ни «хорошим» сам по себе он не бывает – у него всегда одна и та же форма молекулы, одни и те же химические свойства. Эти эпитеты наука применяет к разным вариантам как бы упаковки одного вещества. Иными словами, на практике все выглядит так:

1. Холестерин поступает в печень из пищеварительного тракта или выделяется ею из молекул животного жира. Да-да, никакой ошибки – прямо из кишечника в кровоток его молекулы не опадают никогда. На этом этапе они слишком велики для прохождения сквозь стенки сосудов, да и с кровью это жироподобное вещество в чистом виде контактировать не сможет. Поэтому весь холестерин, который оказался у нас в кровеносных сосудах, попал туда из печени, и никак иначе.

2. Печень упаковывает все оказавшиеся в ее протоках молекулы холестерина и жиров (как растительных, так и животных) в белковые контейнеры – ту самую упаковку. Смысл этой упаковки в том, что она, в отличие от чистого жира или холестерина, может свободно переноситься с током крови и не попробует при этом слипнуться с первыми попавшимися ей навстречу тельцами, белками, самими стенками сосудов. После обретения новой, органичной для состава крови оболочки холестерин и жиры выпускаются в «свободное плавание» с током крови – для отправки с ним в целевые ткани.

3. Заметим при этом: молекулы жира обоих видов, а также холестерин упаковываются все вместе, «скопом» в одну оболочку. Но сама оболочка бывает разной. Контейнеры одного типа крупнее, более рыхлые и тяжелые. Именно они называются «плохим» холестерином (хотя внутри них находится не один холестерин), или ЛПНП – липопротеидами низкой плотности. А другие контейнеры помельче, более плотные, называемые «хорошим» холестерином, или ЛПВП – липопротеидами высокой плотности. Последние считаются «хорошими» по двум причинам. Во-первых, они почти никогда не оседают на стенках сосудов, в отличие от ЛПНП. А во-вторых, они обладают полезной способностью снимать своих недавно налипших на стенку более тяжелых и крупных «собратьев» и транспортировать их затем обратно в печень – вероятно, на переработку. Однако и по сей день науке точно неизвестно, на переработку ли и какой тип контейнера образуется из них в итоге.