В прекрасный осенний день 23 сентября 1955 г. 64-летний мужчина играл в гольф на поле клуба Cherry Hills Country в Денвере, штат Колорадо[41],[42]. Последние несколько недель он был в отпуске, рыбачил в Скалистых горах, но работа никак не оставляла его в покое: его то и дело звали с поля в здание клуба – отвечать на телефонные звонки. Между партиями он перекусил гамбургером со сладким луком и вскоре, возле восьмой лунки, почувствовал несварение. Он бросил игру, а позже, уже в два часа ночи, проснулся от боли в груди. Врач решил, что это изжога, и дал ему морфина, отчего он уснул так крепко, что не просыпался до самого утра. На следующий день боль не прошла, и пациента отвезли в больницу, где наконец сделали электрокардиограмму и определили, что у пациента обширный инфаркт. Новости о случившемся быстро разлетелись во все концы. Это стало ударом для исторически крепкого фондового рынка США, который за два дня потерял $14 млрд.

За несколько десятилетий до того, как у Дуайта Эйзенхауэра, 34-го президента США, случился самый дорогой инфаркт миокарда в истории, в его сосудах поселился атеросклероз, который стал методично, по кирпичику строить ту коварную баррикаду, из-за которой Эйзенхауэр впоследствии оказался на волосок от смерти.

Микроскопические атеросклеротические бляшки появляются в кровеносных сосудах задолго до инфаркта[43]. Ток крови по сосудам в норме является ламинарным, то есть клетки крови движутся параллельно друг другу, как птицы, летящие в стае, – ровно и беспрепятственно. Однако в некоторых участках кровеносной системы на фоне увеличения скорости кровотока в местах сужений, разветвлений и изгибов сосудов ток крови становится не плавным, турбулентным. В результате создается усиленное давление на эндотелий – мембрану, выстилающую сосуды изнутри. Пехотинцы иммунной системы – лейкоциты – скапливаются под эндотелием и формируют воспалительный ответ, повреждая эндотелий. Со временем в поврежденных местах образуются заметные жировые отложения, и это уже первый сигнал о том, как события будут разворачиваться дальше. В развитых странах такие отложения можно обнаружить у большинства подростков – и дальше они медленно прогрессируют, становясь все более рельефными и занимая все больше места в просвете сосуда[44].

Возникшая таким образом неровность в сосуде еще сильнее нарушает ток крови, из-за чего эндотелий деформируется и повреждается дальше и под ним собирается все больше лишних клеток. У этих бляшек, как их называют, жировой центр (липидное ядро), но сверху они покрыты плотной оболочкой, так что содержимое бляшки всегда остается на месте. Зачастую в эти бляшки также поступает кальций – строительный материал наших костей и зубов – и цементирует их еще сильнее. Такие бляшки могут образовываться в любых сосудах тела, но, по всей видимости, они питают особую склонность к коронарным артериям сердца из-за турбулентного течения крови по обильно ветвящимся сосудам. Сужая просвет сосуда, который они поразили, эти бляшки ограничивают приток крови к тем или иным органам, но сами по себе они редко бывают смертельно опасными. Однако достаточно одного катастрофического события, чтобы они вмиг стали таковыми. Если по какой-то причине плотная фиброзная оболочка бляшки повредится, липидное ядро может выйти наружу и стать причиной грозного нарушения.

Как только организм обнаружит, что жировая сердцевина бляшки попала в кровь, он запустит на полную мощность механизм свертывания крови, то есть образования кровяного сгустка. Свертывание крови – естественная функция организма, которая защищает нас в случае травмы, не позволяя крови литься безостановочно. Однако в случае разрыва бляшки система свертывания получает ложный сигнал и коагулирует кровь там, где этого не стоило бы делать, поскольку это может привести к самым печальным последствиям.

Когда атеросклеротическая бляшка вскрывается в коронарной артерии, она провоцирует инфаркт миокарда – три четверти инфарктов происходит именно по этой причине[45]. Когда то же самое случается в каком-нибудь сосуде мозга, это приводит к инсульту и утрате функций той части мозга, которую этот сосуд питал. И в целом разрыв бляшки – виновник множества внезапных смертей.

Почти у всех – если не у всех вообще – взрослых людей есть бляшки в каких-то из важнейших сосудов тела. Почему некоторые бляшки разрываются, а некоторые – нет и почему у одних людей это случается чаще, чем у других? Проблема в том, что разрыв бляшки редко возникает на тех участках сосудов, где этих самых бляшек больше всего, так что предсказать его очень трудно. И далеко не самые крупные бляшки, сильнее других преграждающие ток крови, оказываются самыми опасными. Почему же это происходит? Отчего тем тихим осенним днем бомба замедленного действия в сердце Эйзенхауэра вдруг решила рвануть?

Есть ряд особенностей, из-за которых некоторые бляшки более склонны к повреждению[46]. Относительно тонкая фиброзная оболочка и большое число мертвых клеток в центре – самые явные черты таких кандидатов. Также спровоцировать разрыв бляшки могут некоторые факторы окружающей ее среды, такие как специфический характер тока крови на этом участке сосуда и конкретно вокруг самой бляшки.

Самой большой загадкой атеросклероза всегда была не его кульминация, когда люди вдруг опускаются на корточки, не в силах вдохнуть, заговорить и пошевелить руками или ногами, ничего перед собой не видя, а иногда просто падают на землю без сознания, – нет, самой большой загадкой было и остается начало заболевания: то, как здоровый эндотелий превращается в нечто совсем иное.

За последние десять лет мы стали лучше понимать, какие процессы ведут к возникновению в организме человека этой мины замедленного действия, ответственной за большинство смертей во всем мире. Роль, которую наша иммунная система – сложный защитный механизм, неусыпно оберегающий наш внутренний мирок от большого и страшного внешнего мира, – играет в порождении атеросклероза, становится наконец вполне ясной. Чтобы разобраться, почему воспаление – физическая реакция иммунной системы на внешнюю реакцию – может в некотором смысле быть главной угрозой человеческой жизни, нужно вновь обратиться к нашим самым далеким предкам.