Ни одно из этих наблюдений не оправдывает плохое питание и отсутствие физической активности, однако они указывают на то, что, не принимая во внимание роль иммунной системы, мы подвергаем себя опасности. Кроме того, такие наблюдения напоминают нам, что иммунная дисфункция имеет далекоидущие последствия и может оказывать влияние даже на нашу психику.

В конце 90-х годов нейроэндокринолог Кристофер Лоури начал вводить мышам Mycobacterium vaccae (о ней шла речь в главе 7) — бактерию, выделенную из угандийской «грязи бегемотов» и которая благотворно влияет на иммунную систему, обеспечивая ее стимуляцию. Лоури хотел понять, как осуществляется коммуникация между легкими и головным мозгом; с этой целью он стимулировал легкие и наблюдал за мозгом[600]. Для него стало неожиданностью то, что после введения M. vaccae в организм нейроны головного мозга начинали в большом количестве вырабатывать серотонин.

Лоури знал, что низкий уровень этого гормона способствует развитию депрессии. Было похоже на то, что он улучшил настроение грызунам — посредством бактерии. В ходе тестирования мышей, получивших эту бактерию, Лоури установил, что они стали менее чувствительными к стрессу. Это подтверждали результаты теста принудительного плавания, когда животных помещали в ситуацию «спасайся или погибнешь», чтобы оценить их склонность впадать в уныние или отчаяние. Иммунные сигналы резко повысили содержание серотонина в мозге, что привело к усилению эмоциональной устойчивости. Соавтор данного исследования Грэм Рук отметил, что эти сигналы были неотъемлемым элементом жизни в прошлом, когда люди часто контактировали с землей и грязью. Это казалось нелепым, но исследователям пришлось задуматься вот о чем: может ли повышение уровня клинической депрессии в современном мире отчасти быть следствием потери этого стимула?

В тот же период проводились клинические испытания по проверке эффективности M. vaccae в качестве иммунотерапии для лечения злокачественных опухолей. Посредственные результаты этих испытаний указывали на неудачу: микобактерии не помогают лечить рак. Однако, когда Джон Стэнфорд (ученый, который открыл эту бактерию десятки лет назад) еще раз проанализировал полученные данные, разделив опухоли на типы и исключив из рассмотрения тех участников исследований, которые не придерживались схемы лечения, он обнаружил два феномена. Во-первых, пациенты с аденокарциномой легких, которые прошли курс лечения M. vaccae, действительно жили дольше[601]. Во-вторых, все пациенты, получившие инъекции M. vaccae, сообщали об улучшении самочувствия (независимо от увеличения продолжительности жизни). Выводы Лоури указывали на то, как и почему это происходит: иммунотерапия повышает уровень серотонина в мозге.

Тем временем психиатр Чарльз Рейзон взглянул на депрессию под другим углом — с точки зрения воспаления. Он пытался выяснить, почему почти половина пациентов, проходящих лечение от гепатита С (потенциально смертельного вирусного заболевания, поражающего печень), впадают в глубокую депрессию[602]. Этот курс лечения подразумевал введение пациентам провоспалительной сигнальной молекулы интерферон-альфа для усиления иммунного ответа и содействия уничтожению вируса. Рейзон понял, что, усиливая воспаление, этот метод лечения провоцирует депрессию.

Расширив область исследований, Рейзон обнаружил, что хроническая усталость также связана со слабым воспалением[603]. Другие исследователи пришли к таким же выводам в контексте лечения рака. В этом случае онкологи намеренно запускали воспалительный процесс, пытаясь спровоцировать иммунное распознавание опухоли. Пациенты, проходившие такой курс лечения, часто впадали в депрессию[604]. Сегодня ученые понимают, что дело было не в трудной жизненной ситуации; депрессию вызывал повышенный уровень воспаления.

В целом депрессия выступала в качестве общего «сопутствующего заболевания» в случае сердечно-сосудистых заболеваний, рака и ожирения, что неудивительно, поскольку эти болезни действительно оказывают угнетающее воздействие[605]. Теперь ученые задумались над тем, не может ли слабое воспаление, свойственное всем этим заболеваниям, способствовать развитию депрессии. Они обнаружили, что маркеры воспаления прогнозируют подавленное состояние более эффективно, чем ожирение или сердечно-сосудистые заболевания[606]. Классические иммуноопосредованные заболевания также непосредственно связаны с расстройствами настроения. Оказалось, что развитие астмы в детстве повышает риск депрессии в зрелом возрасте[607]. Такие аутоиммунные заболевания, как болезнь Крона и псориаз, часто сопровождаются депрессией. Как и в предыдущих случаях, очевидное объяснение сводится к тому, что неизлечимая болезнь приводит людей в подавленное состояние, а значит, вызывает отчаяние. Однако в наши дни ученые предполагают, что воспаление, лежащее в основе заболеваний такого рода, само по себе вызывает уныние.

Многие ученые обратили внимание на то, что лечение депрессии носит явно выраженный противовоспалительный характер. Физическая активность, один из самых эффективных «естественных» способов улучшения настроения, повышает уровень серотонина и провоцирует целый ряд противовоспалительных иммунных ответов. В ходе одного исследования было установлено, что жирные кислоты омега-3, также обладающие противовоспалительными свойствами, повышают настроение. Ученые установили, что даже ингибиторы обратного захвата серотонина, золотой стандарт медикаментозного лечения депрессии, оказывают противовоспалительное воздействие[608].