Факт тот, что если «начинка» тромбоцита состоит почти сплошь из свертывающих компонентов, то сама плазма содержит немало факторов для запуска фибринолоиза – рассасывания каркаса тромба. В том числе так называемый активатор плазминогена. А содержащийся в тромбоцитах ингибитор этого активатора тормозит фибринолиз в том месте, где требуется пока что только без помех создать прочный тромб. Так вот, помимо тромбоцитов его же содержит и сама плазма. Наша кровь вообще постоянно содержит вещества, противоположные друг другу по биохимическому назначению. Именно поэтому ей так важен здоровый баланс и постоянство их выработки в органах и тканях. Ибо если количество одного из веществ падает, тут же активизируется вещество – его антагонист. Вот ингибитор активатора плазминогена, например, будучи в наличии и в тромбоцитах, вырабатывается жировыми клетками все же в куда большем количестве. Именно оттуда он попадает в саму кровь.

Таким образом, чем больше человек полнеет, тем выше в его крови концентрация вещества, препятствующего своевременному рассасыванию тромбов. А чем она выше, тем выше и риск того, что толстяку – при его уже имеющихся проблемах с кровообращением! – вскоре придется прочувствовать на собственных сосудах все разнообразие оттенков значений таких терминов, как «варикоз» и «тромбоз глубоких вен». Третий гормон, который продуцируется жировыми отложениями нашего тела, называется резистин . Такое название ему дали в честь того, что он формирует резистентность клеток организма не к чему-нибудь, а к инсулину. Иными словами, резистин единственный полностью ответственен за развитие у человека сахарного диабета II типа. Того, который, в отличие от диабета I типа, является не врожденным, а приобретенным заболеванием. Хорош, с позволения сказать, адипоцитокин! И уровень его содержания в тканях напрямую зависит от общего количества жировых тканей в организме! Очень стимулирует поменять кое-что в своем рационе, пока еще не поздно, не правда ли?

Итак, насколько жировые ткани жизненно важны для нормальной работы систем клеточного метаболизма, теплообмена, постоянства условий внутренней среды, роста здоровых клеток кожи, волос и ногтей, настолько же сильно они способны и навредить. Возникает вопрос, ответ на который несложно предсказать заранее: где же проходит грань, отделяющая положительную роль жиров от отрицательной? А ответ был найден задолго до нас и до появления диетологии как науки. Подобно тому, как одно и то же вещество часто служит лекарством в одной дозировке, но ядом – в другой, жировые ткани необходимы организму ровно в том количестве, в котором необходимы. Не следует забывать, что столь же явная, как у иммунитета с вирусами, борьба организма с избытком веса невозможна. Его возможности противостоять чревоугодию своего обладателя ограничены, и симптомы запуска этих механизмов зачастую наносят организму не меньше вреда, чем явление, против которого они направлены.

И в самом деле, до сих пор везде, где речь заходила о причине появления лишнего веса, мы упоминали ее непременно в паре с «если». «Если к появлению лишнего веса привел малоподвижный образ жизни»… Что это за условия? Разве к лишнему весу способно приводить еще что-то помимо некоторых дурных склонностей самого человека? Несомненно, да. И было бы просто замечательно, если бы каждый из нас, прежде чем бросаться в омут очередной диеты, знал, что именно он должен выяснить о своем теле прежде, чем приступать к исправлению недостатков.

Начнем с того, что скорость процессов метаболизма для каждого организма достаточно индивидуальна. Пусть диетологи делят ее на «быструю» и «медленную» сколько им будет угодно. Их склонность схематизировать никак не влияет на факт того, что в промежутке между двумя предельными величинами умещается еще десяток, если не сотня, вариаций…

Основная проблема диагностики ожирения, в основе которого лежат обменные расстройства, заключается в том, что обмен веществ – это не один процесс, а совокупность разных. Например, почему могут перестать хорошо усваиваться жиры?

Вариант первый: у человека есть врожденные или приобретенные нарушения работы печени. К врожденным можно отнести сниженную выработку желчи в желчном пузыре, который с биологической точки зрения является единым целым с печенью. Нормальное исполнение печенью своих функций без желчного пузыря невозможно. Между тем скорость, с которой он способен синтезировать новую желчь взамен той, что постоянно употребляется печенью для окисления жирных кислот (для переваривания жиров), может быть разной. Для того чтобы нарушить производство желчи, иногда бывает достаточно всего одного генетического дефекта – в гене, кодирующем сигнальные белки на поверхности капсул с жирами и холестерином. Тогда эти контейнеры образуются кишечником в нормальном режиме, но печень, в которую они должны отправляться сразу оттуда, не может их распознать для того, чтобы захватить из кровотока и переварить. Хитрость здесь в том, что холестерин является одним из основных компонентов желчи, а зачем печени жир, мы и так понимаем. То есть буквально вся «начинка» липопротеидного контейнера, попади она в здоровую печень, тут же ею и употребится без остатка на самые различные нужды. Из холестерина получится желчь, а из жиров – глюкоза. Если жиров окажется многовато, ненужный пока остаток будет отправлен в жировую ткань.

Совершенно не то произойдет, если холестерин с жиром «плавает» себе в крови, а печени до этого нет никакого дела, ибо она его не «видит». Без холестерина желчный пузырь не сможет синтезировать желчь. А без достаточного количества желчи уже не суть важно, «узнает» ли печень жиры или нет, – все равно она не сможет разложить их на глюкозу и воду. Добрая половина жиров усвоению не подлежит, и спасибо, что хотя бы вторая половина еще хоть как-то усваивается! На практике все будет выглядеть так, как будто человек вроде и не слишком любит жирное, потому что переваривает его с изжогой и множеством других дискомфортных состояний. Тем не менее он полнеет день ото дня. Истинную же причину его проблем не устранить никакой диетой. Диетой можно лишь несколько откорректировать следствия этой ошибки в геноме.

Но, опять-таки, не всякие меры здесь допустимы. Предположим, сейчас огромную популярность приобрела так называемая японская диета, которая делает значительный упор на растительные жиры в сочетании с минимальными углеводами. Она действительно эффективна для весьма многих случаев. Но если человек полнеет по описанному выше сценарию, «японская» диета не то что не принесет ему результата – она его на больничную койку может уложить с роскошным таким холециститом!.. И тот факт, что жиры эти были «полезные» растительные, а не «вредные» животные, ровнехонько никак на тяжести его состояния не скажется.

А вот и другой сценарий того, что тоже имеет все симптомы замедленного метаболизма. Диабет… Надобно сказать, что метаболизм глюкозы в организме при диабете не просто медленный – без инсулина он вообще стоит на месте. Кишечник расщепляет углеводы с обычной скоростью, поэтому после еды уровень глюкозы в крови повышается в установленном природой порядке. А вот попасть из крови в клетку она не может. Клетка не захватывает ее потому, что рецептор на поверхности ее мембраны активизируется только в присутствии инсулина, и никак иначе. Проблема же усвоения жиров у диабетиков несколько иная, поскольку само отсутствие инсулина не затрагивает этот механизм напрямую. Зато косвенно – еще как.

Как печень ориентируется, что ей сейчас нужно делать – расщеплять жиры или отправлять их в запас? Верно, так же как и мозг – в соответствии с уровнем глюкозы в крови. Вообще, добиться устойчивой нормализации сахара – это вершина искусства компенсации диабета. И достичь ее удается далеко не многим диабетикам, несмотря ни на какое разнообразие существующих нынче инсулинов и способов их употребления.