Если причина гипотиреоза кроется в удалении щитовидной железы или лечении радиоактивным йодом, то какого-то специфического питания не требуется, так как еда никак не повлияет на ваше состояние. Но, возможно, потребуется изменить диету в связи с имеющимися сопутствующими заболеваниями, которые могут приводить к нарушению конверсии Т4 в Т3.

Например, если у вас есть инсулинорезистентность и вы принимаете только тироксин, то, скорее всего, без устранения указанного состояния добиться хорошей работы препарата не получится. Поэтому я бы рекомендовала системы питания, направленные на ликвидацию инсулинорезистентности:

– палеодиету – диету, основанную на употреблении таких растительных и животных продуктов, какие, предположительно, употребляли в пищу люди времен палеолита;

– кетодиету – низкоуглеводную диету с высоким содержанием жиров и средним содержанием белков;

– LCHF – диету, название которой в переводе с английского означает «мало углеводов, много жиров» (Low Carbs High Fat).

Выбор диеты здесь обоснован не гипотиреозом, а вторичным заболеванием.

Если причина гипотиреоза – аутоиммунные заболевания, то стоит придерживаться палео-аутоиммунного протокола, который направлен на ликвидацию факторов повышения антител (пищевых непереносимостей, синдрома дырявого кишечника и пр.).

Таким образом, гипотиреоз, развившийся вследствие ятрогенного влияния, то есть при применении лекарств, блокирующих работу щитовидной железы, лечится путем подбора доз и видов этих лекарств. Питание здесь никак не поможет. Однако если мы выяснили, что гипотиреоз вызван нарушением конверсии тироксина в трийодтиронин, то нужно устранить факторы, которые привели к этому, и выбор стиля питания будет исходить из этой необходимости.

О физической активности я должна сказать, что физкультура в разумных пределах еще никому не принесла вреда, но сама по себе она не может устранить гипотиреоз. В связи с этим выбор типа физических нагрузок будет зависеть от сопутствующей патологии. Но ясно одно, что интенсивные тренировки нежелательны тем, у кого пока гормоны щитовидной железы не в норме.

Сон. Здесь все очень просто: 7–8-часовой сон с 22:00 в прохладной темной комнате в полной тишине будет полезен для любого человека.

Что ж, кажется, с гипотиреозом мы разобрались. Предлагаю следовать дальше.

Как уже говорилось выше, гипертиреоз, или тиреотоксикоз, – это состояние, обусловленное избыточной функцией щитовидной железы. Как и в случае с гипотиреозом, причин его возникновения очень много. При этом стратегия их устранения тоже будет разной.

Но прежде чем поговорить об этом, я хочу рассказать вам одну историю из жизни.

Моя тетя была веселым, открытым, активным, трудолюбивым человеком. Она работала медсестрой и очень ответственно подходила к своему делу. Я бы даже сказала суперответственно. Тетя редко брала больничные, но не оттого, что мало болела. Просто она считала, что не может подвести коллектив. А еще у нее была семья, дети…

Печально, но, несмотря на медицинское образование, ей не удалось себя сберечь. Она сгорела быстро, подобно спичке. Надеюсь, что ее пример послужит уроком для вас.

Дело было в начале 2000-х, я тогда заканчивала вуз. А в жизни моей тети произошло большое несчастье – погиб муж. Вскоре она стала замечать, что начала худеть, хотя на аппетит не жаловалась. Помимо этого, она начала часто испытывать усталость, тревожность, потливость. Ее стали мучить приступы сердцебиения и аритмии. Все это тетя списывала на нервы и загруженность на работе.

Когда стало совсем невмоготу, она пошла «сдаваться» врачам, и у нее был обнаружен тиреотоксикоз – повышенная выработка гормонов щитовидной железы. Было назначено лечение в виде препарата «Тирозол», рибоксина и так называемой полярки, то есть поляризующей смеси электролитов и глюкозы. Тетя получала внутривенно глюкозу с магнием, калием и кокарбоксилазой.

В терапии тиреотоксикоза важен подбор дозы, а это подразумевает регулярный контроль анализов и общение с врачом. К сожалению, моя тетя не поняла всю серьезность ситуации и в какой-то момент перестала появляться на приемах. Думаю, нет смысла сейчас выяснять, кто виноват в этом. То ли доктор не объяснил опасность состояния и важность регулярного наблюдения, то ли пациентка не услышала и понадеялась на русский авось, но факт в том, что тетя отменила сама себе всю терапию и в поликлинику больше не ходила. «Я и так себя хорошо чувствую», – говорила она, а через пять лет погрузилась в тиреотоксическую кому и, не приходя в сознание, скончалась в реанимации.

Эта история наглядно демонстрирует, что тиреотоксикоз – это жизнеугрожающее состояние, которое нужно вовремя ликвидировать. Даже гипотиреоз, по сравнению с ним, – детская болячка. Главная мишень гипертиреоза – сердечная мышца, и путь такого больного обычно выглядит следующим образом: миокардиодистрофия (истощение и слабость сердечной мышцы) – сердечная недостаточность – смерть.

Среди всех причин гипертиреоза можно выделить лишь одну ситуацию, которая выступает совершенно нормальным явлением. Это гипертиреоз у беременных женщин, вызванный самой беременностью. Патологическими же причинами избыточного синтеза гормонов щитовидной железы считаются болезни и состояния, которые можно разделить на две большие группы в зависимости от того, как проявляется тиреотоксикоз.

Как в случае с гипотиреозом, выделяют гипертиреоз первичный и вторичный.

Первичный гипертиреоз возникает при нарушении работы самой щитовидной железы, когда она начинает вырабатывать гормонов больше, чем нужно, или же деструктивный процесс в ткани железы приводит к утечке готовых гормонов в кровоток.

Такой вариант гипертиреоза вызывается обычно следующими причинами:

– диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) – самая частая причина тиреотоксикоза;

– функциональная автономия – беспорядочная секреция гормонов в узлах без регуляции вышестоящих гипофиза и гипоталамуса;

– фаза гиперфункции при аутоиммунном тиреоидите (его еще называют «хашитоксикоз») – повышение уровня гормонов происходит из-за иммунного воспаления клеток щитовидной железы;

– фаза гиперфункции при подостром тиреоидите – в этом случае происходит деструкция клеток щитовидной железы и массивный выход гормонов в кровь;

– избыток йода (другое название – «йодиндуцированный тиреотоксикоз») – гипертиреоз часто развивается при длительном лечении «Амиодароном», поскольку в его состав входит очень большое количество йода;

– высокодифференцированный рак щитовидной железы – при фолликулярной аденокарциноме часто имеются признаки гиперфункции щитовидной железы.

Вторичный гипертиреоз обусловлен избыточным влиянием тиреотропного гормона гипофиза, который повышается в результате ТТГ-продуцирующей аденомы или вследствие синдрома резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам. Это крайне редкие заболевания.