Также существуют другие причины гипертиреоза, которые не связаны с работой щитовидной железы:

– трофобластный тиреотоксикоз – при этом повышается продукция хорионического гонадотропина, который обладает ТТГ-подобным действием;

– передозировка препаратов гормонов щитовидной железы (так называемый медикаментозный тиреотоксикоз) – гипертиреоз возникает, когда принимается большое количество гормонов – специально или по недосмотру лечащего врача;

– рак яичников и метастазы;

– длительное лечение препаратами интерферона (при гепатите С).

Как можно определить гипертиреоз по анализам?

Для этого мы проверяем те же показатели крови, что и при подозрении на гипотиреоз: тиреотропный гормон, гормоны щитовидной железы – Т3 свободный и Т4 свободный.

При разных видах гипертиреоза результаты анализов различные. Доставайте свои бланки и сравнивайте.

При первичном гипертиреозе будет наблюдаться следующее:

– ТТГ – ниже нормы лаборатории;

– Т3 свободный и (или) Т4 свободный – выше нормы или на ее верхней границе.

При вторичном гипертиреозе мы увидим:

– ТТГ – выше нормы лаборатории;

– Т3 свободный и (или) Т4 свободный – выше нормы.

При гипертиреозе, не связанном с работой щитовидной железы:

– ТТГ – ниже нормы лаборатории;

– Т3 свободный и (или) Т4 свободный – выше нормы или на ее верхней границе.

И все эти случаи будут сопровождаться определенной клинической картиной.

Симптоматика гипертиреоза так же, как и гипотиреоза, весьма многогранна и составляет отдельные синдромы:

– синдром нервно-психических нарушений – проявляется суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором (дрожанием рук, головы или всего тела);

– синдром обменно-энергетических нарушений – при сохраненном или даже повышенном аппетите наблюдается похудание. Характерны слабость в руках (плечах) и ногах (бедрах). Обычно пациенты жалуются, что им тяжело подниматься по лестнице, приседать на стул, поднимать что-либо выше уровня плеч, то есть совершать любые движения с участием мышц бедер и плеч. Человека сопровождают постоянные чувство жара и потливость (комфортнее находиться в прохладном помещении);

– синдром нарушения работы сердечно-сосудистой системы – тахикардия (учащенное сердцебиение, более 80 ударов в минуту), различные нарушения ритма сердца (экстрасистолы и мерцательная аритмия), тиреотоксическая миокардиодистрофия;

– синдром поражения желудочно-кишечного тракта – частый стул (вплоть до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз (воспаление печени) с исходом в цирроз;

– синдром вторичных эндокринных нарушений – нарушение менструального цикла, остеопороз;

– поражение репродуктивной системы – снижение потенции, гинекомастия (увеличение молочных желез) у мужчин;

– воздействие на углеводный обмен – нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет;

– надпочечниковая недостаточность – избыточное количество гормонов щитовидной железы истощает надпочечники, поэтому увеличивается потребность в кортизоле, особенно на последней стадии заболевания.

Гипертиреоз, как и гипотиреоз, отражается на состоянии кожных покровов, но совершенно иначе. При тиреотоксикозе метаболизм ускорен, а значит, трофика тканей повышена. Это положительно отражается на качестве кожи. Она горячая, гладкая. Правда, имеется излишняя потливость и на щеках часто играет нездоровый румянец. Качество волос хорошее, они быстро растут, достаточно увлажнены и имеют блестящую, шелковистую поверхность, хотя при тяжелом гипертиреозе может наблюдаться повышенное выпадение.

Несмотря на кажущееся благополучие, тиреотоксикоз порой влечет не очень приятное состояние – претибиальную микседему. Это отек и инфильтрация кожи стоп и голеностопного сустава. Изредка патологические процессы поднимаются выше икроножных мышц. Такое состояние часто сопровождает диффузный токсический зоб и плохо поддается лечению.

У тиреотоксикоза есть очень яркие глазные симптомы (это не болезни глаз, а состояния, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов):

– симптом Грефе – отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз;

– симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;

– симптом Штельвага – редкое мигание;

– симптом Мебиуса – невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии;

– симптом Кохера – поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда.

Глазные симптомы гипертиреоза порой путают с эндокринной офтальмопатией – аутоиммунным процессом, часто сочетающимся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающим орбитальные и периорбитальные ткани и приводящим к их дистрофическим изменениям.

Основным отличием офтальмопатии является симптом экзофтальма, другими словами, глаза на выкате, пучеглазие. Остальные симптомы и жалобы могут совпадать.

При этом состоянии происходит отек клетчатки глаза и глазодвигательных мышц. Из-за отека глазному яблоку некуда деваться кроме как выдвинуться вперед, широко раскрыв при этом глазную щель. Создается ощущение, что человек сильно удивлен или испуган.

Эндокринная офтальмопатия – это самостоятельное заболевание, и причина этого носит аутоиммунный характер. Специфические антитела поражают клетчатку и мышцы глаза, вызывая их отек и воспаление. В 80 % всех случаев эндокринная офтальмопатия встречается при нарушении функции щитовидной железы, как при ее повышении, так и при понижении. В 20 % случаев заболевание развивается на фоне эутиреоза, то есть когда щитовидная железа работает нормально.

По статистике, подавляющее большинство фактов эндокринной офтальмопатии (95 %) связано с диффузным токсическим зобом. Причем она может развиться не только в разгар ДТЗ, но и спустя 15–20 лет после его лечения или задолго до его начала. Поэтому эндокринная офтальмопатия и считалась только симптомом другого заболевания.

Чаще всего поражение глаз происходит в первые годы развития диффузного токсического зоба. Как часто встречается офтальмопатия на определенных сроках этой болезни, смотрите ниже:

– в течение первых трех лет после дебюта ДТЗ – в 86 % случаев;

– на третьем – шестом году течения ДТЗ – в 40 % случаев;

– на шестом – восьмом году – в 10 % случаев;

– после восьми лет – в 7 % случаев.

Примерно в 5 % случаев эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным тиреоидитом.

Как развивается эндокринная офтальмопатия?