Что же до мелатонина, то он как раз относится к ингибиторам активности ЦНС. Уровень мелатонина повышается к вечеру и вызывает появление сонливости, желания отдохнуть, замедление реакций и мышления.

Все три указанных гормона производятся в коре надпочечников и гипофизе — одной из эндокринных желез, расположенных в тканях самого головного мозга. Вторая «собственная» эндокринная железа мозга — это эпифиз. Кортикостероиды влияют не только на кору головного мозга — они регулируют работу всех нервных клеток тела. А потому именно от их фона зависит тонус и сократительная способность всех мышц тела. Например, сердца, легочной диафрагмы, желудка, кишечника, брюшины, мочевыводящих путей. Иными словами, действие этих гормонов сказывается не только при стрессе. Мы видим его каждый день и час, потому что без него мы не сможем дышать, сердце перестанет биться, а желудочно-кишечный тракт откажется переваривать пищу.

Если теперь мы понимаем суть деятельности кортикостероидов, мы сможем оценить масштабы угрозы.

Холестерин особенно необходим для синтеза серотонина — гормона уравновешенности и внимания.

Когда его содержание в организме достигает критически низкой отметки, серотонин вовсе исчезает из организма. Разрушение миелиновых оболочек плюс острый дефицит серотонина в сумме и дают то, что отметили авторы. А именно:

● затяжные депрессии;

● развитие симптомов, схожих с шизофренией. Здесь более однозначных утверждений никто не делает и делать не может. Шизофрения недостаточно изучена как заболевание. Потому говорить, что терапия на снижение холестерина может или не может приводить к ней, нельзя — это пока почти невозможно доказать;

● появление неуравновешенности поведения — всплесков неконтролируемой агрессии, заторможенности, истерии;

● доказанное неврологическими тестами снижение чувствительности и реакции периферических нервов (пальцы рук, ног) — онемение конечностей, сужение поля зрения, замедление рефлексов;

● склонность к суицидам как следствие хронических депрессий;

● нарушение цикла сна и бодрствования — проблемы с переходом из одного состояния в другое, постоянная сонливость, связанная с аномально высоким уровнем мелатонина;

● расстройства сердечного ритма, вплоть до остановки сердца и инфаркта миокарда;

● нарушения перистальтики — от метеоризма и устойчивой диареи до желчнокаменной болезни и панкреатита;

● расстройство внимания — невозможность сосредоточиться и долго удерживать внимание на одном объекте, пропуск деталей.

Приходится согласиться, что индивид даже с половиной описанных только что симптомов опасен, так сказать, и для общества, и для самого себя. Помимо депрессий и склонности к суицидам, человек с заторможенными рефлексами подвергает серьезному риску себя и окружающих. Это происходит в быту, при выполнении домашних работ, требующих навыка и внимания. При уходе за маленькими детьми и их сопровождении в местах общественного пользования. Наконец, на дороге, при управлении автомобилем. А непредсказуемость и агрессивность поведения, естественно, создает почву для получения и нанесения травм в конфликтах различного рода.

Что же до шизофрении, то этого утверждения никто не делает. По крайней мере, напрямую. Потому что, как уже было сказано, эта болезнь составляет для науки известную загадку. Тем не менее принятая в настоящее время теория ее происхождения подтверждает: одно может вызываться другим. Шизофрения не является психическим расстройством. Речь идет о распаде целой личности на отдельные фрагменты. То есть например, здоровый индивид одновременно может чувствовать агрессию и сдерживать ее доводами логики. Но больному шизофренией как раз это и недоступно. Одновременно он может проявлять либо последовательность мысли (характерная для этой патологии склонность создавать неожиданные ассоциации), либо доминирующую эмоцию (в стадии обострения такие больные часто совершают убийства на почве мелких ссор).

Распад личности при шизофрении возникает из-за чисто структурных дефектов в строении коры головного мозга. Ее называют состоянием хронической заторможенности. Это заболевание является наследственным, но иногда возникает спонтанно, из-за хронического, прогрессирующего повреждения нейронов коры. Скажем так: нормально сформированная кора способна обрабатывать некое количество информации. У потенциального шизофреника она не может выдерживать даже самую обычную нагрузку. Когда же кора перегружена информацией, как у здоровых людей, так и у больных запускается процесс ее торможения. Оно выражается в замедлении реакций, невозможности сосредоточиться, ухудшении памяти, периодах «отсутствия мыслей». Разница между шизофреником и психически адекватным человеком состоит лишь в количестве информации, приводящей к перегрузке коры. И у больных шизофренией торможение выражено гораздо сильнее.

Шизофрения неизлечима, зато ее можно купировать — приемом стимуляторов активности коры. Но нам сейчас важно не это. Получается, что шизофрения формируется, когда нейроны головного мозга перестают справляться с объемом возложенной на них работы. Когда наступает их отказ и гипофиз запускает торможение, чтобы избежать их массовой гибели. Вопрос: может ли этот же процесс начаться потому, что нейронные цепочки разрушаются из-за дефицита холестерина? Судя по всему, вполне.

Если наука правильно понимает механизм развития шизофрении, то он отсылает как раз к тому, что происходит при разрушении миелиновых структур и исчезновению из крови одного из кортикостероидов.

Возможно, именно отсюда и сходство с шизофренией некоторых проявлений невропатии, наблюдавшихся у участников закрытых досрочно исследований. Проявлений, отмеченных критиками «холестериновой» теории.

Учитывая, что развитие периферической невропатии было отмечено именно в группах, проходивших терапию холестериноза, выводы ученых однозначны. И они гласят: критически низкий уровень холестерина в крови вызывает разрушение всех отделов центральной нервной системы без исключения. Более того, они подтверждаются простой теорией строения центральной нервной системы — причем не только человека, но и животных. Иными словами, принципиальная роль холестерина в образовании, обновлении и деятельности ЦНС может быть доказана безо всяких отдельных исследований. В промышленности холестерин добывают в основном из мозга крупного рогатого скота. Потому что нервные ткани, образующие отделы ЦНС, являются самым богатым источником этого вещества. Так что данный факт отнюдь не является секретом. И с этой точки зрения нарушения работы ЦНС являются прогнозируемым, предсказуемым следствием противохолестериновой терапии.

Мы, со своей стороны, можем особо подчеркнуть следующее. Исследователи проблемы использовали исключительно материал, накопленный в ходе экспериментов по борьбе с атеросклерозом. То есть случаев, зафиксированных в условиях, где случай может иметь место, но случайность — нет. Как раз случайности в такого рода мероприятиях исключаются еще на этапе подготовки. В частности, при наборе испытуемых, их распределении по группам, назначении условий эксперимента каждой отдельно взятой группе. Авторы, поднявшие тему опасности такой терапии для жизни, не брали в расчет никакую иную статистику — только зафиксированную в ходе научного исследования. Это позволяет утверждать, что их выводы достаточно обоснованны и подтверждены сторонним источником информации. Следовательно, они действительны для каждого пациента, принимающего препараты для снижения холестерина. Или как минимум для абсолютного большинства пациентов кардиологического отделения.