Доказано, что попадающие в печень контейнеры могут быть полностью разрушены ею. Однако могут и просто претерпеть изменения плотности (сменить высокую «хорошую» на «плохую» низкую), а затем снова попасть в кровоток. Возникает два вопроса. Первый: на каких биологических основаниях кишечник и печень синтезирует тот или другой тип контейнеров? И второй: в какой холестерин перерабатываются печенью вновь возвращенные туда молекулы? То есть где гарантия, что «хороший» холестерин выполняет такую уж хорошую роль?

Ответа ни на один из этих вопросов наука не дает. Механизм, за счет которого печень вырабатывает «хороший» или «плохой» холестерин, так и остался загадкой для науки. И последнее неудивительно, ведь холестерин везде один: оболочки разные, а начинка в них неизменна. Так что в настоящий момент повысить уровень «хорошего» холестерина можно только медикаментозно, путем приема препаратов, угнетающих выработку «плохого» холестерина. Но и этот путь не выглядит достаточно аргументированным, поскольку никто точно не знает, имеет ли смысл вообще повышать уровень «хорошего».

Повторим еще раз: «хорошие» контейнеры захватывают «плохие» и отправляют их в печень. Но печень способна производить оба вида контейнеров. Так что никто не может дать гарантию, что она полностью переработает оба поступивших контейнера, не выпустив их обратно в кровоток в «плохом» виде. Выбор, который она сделает в каждом конкретном случае, невозможно предсказать потому, что мы не знаем, от чего он зависит.

Вполне вероятно, что с помощью такого регулирования мы лишь нарушим работу единственного органа тела, способного усваивать жиры и холестерин. И не получим больше никакого результата.

И напоследок сообщим в этой главе еще о двух фактах — о появлении нового вида холестериновых отложений и о зависимости холестеринового обмена от возраста индивида.

Итак, недавно, в 2009 г., корейские ученые представили на конгрессе Американского химического общества доклад на «холестериновую» тему. И в этом докладе было объявлено об открытии еще одного пункта классификации:

оксихолестерин — или «очень плохой» холестерин, продукт окисления открытого еще группой Дж. Гольдштейна «плохого» холестерина. Он образуется при тепловой обработке продуктов с высоким содержанием обычного холестерина — мяса, яиц, молока, сыра и пр. Оксихолестерин откладывается на стенках сосудов вдвое чаще, чем «плохой» холестерин. И образует более крупные, более устойчивые к разрушению бляшки. Отсюда и его название.

Как поступить с оксихолестерином, еще не совсем ясно. С одной стороны, он существует — выводы корейских ученых были приняты как обоснованные и научно доказанные. С другой же, возникает новый вопрос: выходит, большая часть отложений на стенках сосудов умерших от атеросклероза образована не «плохим», а «очень плохим» холестерином? Ведь человек практически не употребляет в пищу необработанные продукты животного происхождения. А наиболее богатую холестерином печень — тем более. Во всяком случае, едва ли кто решится оспорить тот факт, что около 90 % богатых холестерином продуктов мы употребляем после термической обработки. Включая кипяченое молоко, жареные (вареные) яйца и жиры, на которых готовятся эти блюда… Таким образом, истинную природу атеросклероза у нынешних и прошлых больных необходимо пересмотреть. Возможно, то, что ранее считалось «плохим» холестерином, теперь следует переименовать в «очень плохой». А что подразумевается под «плохим», становится не вполне понятным.

И еще одно открытие, которое, на самом деле, сделала и подтвердила все та же группа нобелевских лауреатов из Техасского университета под руководством Дж. Гольдштейна. Впрочем, и до настоящего времени о нем известно немногим. Открытие состоит в том, что

с течением времени активность белка — рецептора на поверхности клетки снижается. Равно как в сигнальном белке на поверхности липопротеида все чаще появляются структурные нарушения.

Более того: постепенное, но необратимое снижение активности наблюдается у всех белков тела — от гормонов, производимых эндокринными железами, до рецепторов на мембранах клеток. Холестериновые контейнеры здесь составляют не исключение, а правило — правило общего старения организма. Просто с ними это начинает происходить раньше и заметнее всего.

Таким образом, еще группа Дж. Гольдштейна доказала, что засорение сосудов холестерином входит в генетически запрограммированное старение нашего тела.

Что оно обеспечивает одну из основ замедления биологических процессов — масштабные нарушения кровоснабжения тканей. То есть постепенное лишение их кислорода, глюкозы, витаминов, минералов, микроэлементов. Возможно, роль холестерина здесь даже напоминает роль спускового крючка в огнестрельном оружии. Потому засорение сосудов и начинается едва ли не сразу после рождения…

Подведем черту подо всем сказанным. Изначально «холестериновая» теория выглядела очень просто: холестерин засоряет сосуды и ведет к смерти — значит, долой холестерин. Но по мере изучения роли этого вещества в организме стали обнаруживаться аргументы в пользу того, чтобы вообще оставить его в покое. Прежде всего был открыт ряд пробелов в работе акад. Н. Н. Аничкова. А именно, что его эксперименты были изначально поставлены некорректно. И что холестерин присутствует в организме в нескольких разных типах оболочек. И что эти оболочки, как оказалось, имеют различное биологическое назначение. В конце концов, что процесс отложения бляшек на стенках сосудов ускоряется по мере старения организма. По сути, что атеросклероз является не заболеванием, а одним из нормальных проявлений старения. А холестерин на стенках сосудов, соответственно, вовсе не «излишками» рациона, но естественным результатом обмена веществ.

В сумме все перечисленные открытия привели к пересмотру идеи полного избавления от холестерина. Во многом официальная медицина пришла к этому выводу под давлением фактов. Принятые на государственном уровне программы борьбы с атеросклерозом обернулись многочисленными случаями детской и взрослой инвалидности из-за нехватки холестерина в организме. А общие показатели смертности почти не снизились из-за слабой эффективности принятых мер. Первоначальная идея была пересмотрена в соответствии с последними открытиями — «хорошего» и «плохого» холестерина, а также различий в их поведении в кровотоке. Полный отказ от употребления этого вещества был заменен рекомендацией строго контролировать уровень «плохого» холестерина и стимулировать выработку «хорошего».

В то же время прозрачность последней рекомендации с течением времени начинает вызывать новые сомнения. Во-первых, потому, что недавно произошло открытие нового вида холестерина — вернее, его химической формы. Оксихолестерин является результатом окисления обычного холестерина под действием высокой температуры. Из-за особенностей своего поведения в крови оксихолестерин был условно назван «очень плохим». Все было бы хорошо, если бы не одно «но»: человек практически не употребляет в сыром виде продукты с высоким содержанием холестерина. Это значит, что большинство случаев атеросклероза на самом деле связано вовсе не с той формой холестерина, на которую рассчитаны принятые меры борьбы. Во-вторых, есть проблема, решение которой так и не было найдено. А именно: как «хороший», так и «плохой» холестерин производится одними и теми же органами — двенадцатиперстной кишкой и печенью. И причины, по которым они создают оба типа контейнеров (в той или иной пропорции), науке неизвестны. Разумеется, регулирование процесса, о котором никто ничего не знает, выглядит шагом, сомнительным во всех отношениях.