Подострый приступ первичной закрытоугольной глаукомы протекает в более легкой форме, если угол передней камеры закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. При подострых приступах не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке. Больные обычно жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Боль в глазном яблоке слабо выражена. При осмотре отмечаются легкий отек роговицы, умеренное расширение зрачка, расширение эписклеральных сосудов. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Первичная закрытоугольная глаукомы со зрачковым блоком обычно обнаруживается при остром или подостром приступе. В ранней стадии заболевания внутриглазное давление повышается только во время приступов, в межприступные периоды оно нормальное. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением первичной открытоугольной глаукомы: повышение внутриглазного давления отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и диска зрительного нерва.

Закрытоуголъная глаукома при плоской радужке. Анатомически плоская радужка — один из факторов, способных вызвать повышение внутриглазного давления. В отличие от зрачкового блока при плоской радужке закрытие угла передней камеры происходит из-за анатомического строения, при котором находящаяся в крайнем переднем положении радужка блокирует угол передней камеры. При расширении зрачка происходят утолщение периферии радужки и образование складок. Может произойти полное закрытие иридокорнеального угла. Нарушается отток водянистой влаги, и повышается внутриглазное давление. С годами вероятность возникновения подобного состояния возрастает. Для того чтобы возник приступ при закрытии угла передней камеры, зрачок должен быть сильно расширен. По сравнению со зрачковым блоком закрытие угла плоской радужкой встречается намного реже, но наблюдается сочетание обоих вариантов, иногда между ними трудно установить различие. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого угла передней камеры периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

Наиболее важным является предотвращение сильного расширения зрачка. В тяжелых случаях, особенно если приступы уже возникли, необходимо проведение легкого лекарственного миоза, особенно в ночное время. При сочетании двух возможных механизмов развития приступа (закрытие угла плоской радужкой и зрачковый блок) с целью профилактики показана периферическая иридотомия.

Первичная закрытоуголъная глаукома с витреохрусталиковым блоком — очень редкая форма и возникает, если имеются анатомические предрасположения в глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело). В заднем отделе глаза скапливается жидкость. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует угол передней камеры. При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. При осмотре отмечается плотное прилегание радужки всей ее поверхностью к хрусталику, а также очень мелкая, щелевидная передняя камера. Она называется «злокачественной глаукомой», так как обычное лечение этой формы первичной закрытоугольной глаукомы неэффективно.

Главная задача при лечении глаукомы состоит в том, чтобы снизить внутриглазное давление и предупредить нарушения зрительных функций. В настоящее время используют три основные методы лечения: медикаментозный; лазерный и хирургический.

Основное направления консервативного лечения первичной глаукомы: гипотензивная терапия — нормализация внутриглазного давления; улучшение кровоснабжения зрительного нерва и внутренних оболочек глаза — стабилизация зрительных функций; нормализация обменных процессов в тканях глаза, чтобы остановить дистрофию оболочек. Сюда же относятся здоровые условия труда и отдыха, оздоровительная диета.

Методы гипотензивной терапии — мистики, холиномиметики, антихолинергетики — блокируют факторы, которые расщепляют ацетилхолин. Холиномиметики действуют как ацетилхолин: сужают зрачок, снимают спазм цилиарной мышцы, расширяют сосуды переднего отдела глаза, увеличивают их проницаемость. Деблокируется угол передней камеры, шлеммов канал, увеличивается его просвет, а также просвет трабекулярной щели. Это улучшает отток внутриглазной жидкости, уменьшает продукцию внутриглазной жидкости и понижает внутриглазное давление.

Ведущий препарат — пилокарпин — алкалоид 1 %-ный, 2 %-ный, 3 %-ный, редко 4 %-ный и 6 %-ный. Миоз наступает через 15 мин, продолжительность действия до 6 ч.

Может быть пилокарпиновая мазь 1 %-ная; раствор пилокарпина на метилцеллюлозе 0,5 %-ный или 1 %-ный и на поливиниловом спирте 5—10 %-ный; глазные пленки с пилокарпином (начальная доза — 1 капля). Побочные действия — головная боль (в начале лечения), спазм аккомодации, фолликулярный конъюнктивит, контактный дерматит.

Карбахолин — 0,75 %-ный раствор, хуже переносится больными, применяется при устойчивости к пилокарпину.

Бензамон 3—10 %-ный, действие такое же, как у пилокарпина.

Ацеклидин 3–5 %-ный в растворе и в мазях.

Антихолинергетики — миотики, действуют на парасимпатическую иннервацию более интенсивно и длительно. К ним относятся эзерин, прозерин, фосфакол, армии, тосмилен, нибуфин.

Эзерин — алкалоид растительного происхождения, 0,25 %-ный раствор, плохо переносится, так как раздражает конъюнктиву.

Прозерин — синтетический препарат, 0,5 %-ный раствор, мистическое действие слабое.

Фосфакол — синтетический препарат, обладает сильным антихолннергическим действием, длительность миоза до 24 ч, применяется 0,2 %-ный раствор 1–2 раза в день в каплях.

Армии — раствор 1:10 000,1:20 000 — очень сильного действия.

Фосарбин (пирофос) — масляный раствор 1:10 000.

Нибуфин (тарин) — в 10–15 раз менее токсичен, чем армин и фосфакол; водный раствор 1: 3000.

Тосмилен — 0,1 %-ный, 0,25 %-ный, 1 %-ный — действует, когда все другие мистики неэффективны.

Побочные действия миотиков:

— стойкий спазм сфинктера зрачка и спазм цилиарных мышц, уменьшение окислительных процессов во всех тканях глаза, особенно в хрусталике; дегенеративные процессы в сфинктере приводят к тому, что зрачок не расширяется;. задние синехии приводят к припаиванию зрачка к передней капсуле хрусталика, а это вызывает мистический иридоциклит; длительный миоз приводит к световому голоданию сетчатки и дистрофическим процессам в сетчатке;

— под действием миотиков цинновая связка ослабевает, в результате чего хрусталик смещается вперед, глубина передней камеры уменьшается и внутриглазная жидкость не может пройти через зрачок, а это приводит к повышению внутри-, глазного давления в задней камере; длительное применение миотиков (особенно антихолинергетиков) может спровоцировать блокаду угла передней камеры и привести к заднеугольной глаукоме;