Стр. 106. Стресс как дополнительный фактор: Levenstein, S., “Stress and peptic ulcer,” British Medical Journal 316 (1998): 538; Aoymama, N., Kinoshita, Y., Fujimoto,

5., Himeno, S., Todo, A., Kasuga, M., Chiba, T., “Peptide ulcers after the Hanshin- Awaji earthquake: increased incidence of bleeding gastric ulcers,” American Journal of Gastroenterology 93 (1998): 311.

Стр. 106. Исследования на грызунах не обнаруживают язвы, вызванной действием бактерий или стресса: Pare, W., Burken, M., Allen, E., and Kluczynski, J., “Reduced incidence of stress ulcer in germ-free Sprague Dawley rats,” Life Sciences 53 (1993): 1099. Взаимодействия стресса, бактериальной нагрузки и других факторов риска при язве у людей: Levenstein, S., Prantera, C., Varvo, V., Scribano, M., Berto, E., Spinella,

5., and Lanari, G., “Patterns of biologic and psychologic risk factors in duodenal ulcer patients,” Journal of Clinical Gastroenterology 21 (1995): 110.

Стр. 107. Язва желудка под влиянием стресса образуется преимущественно не во время самого стресса, а в период послестрессового восстановления организма: Overmier, J., Murison, R., and Ursin, H., “The ulcerogenic effect of a rest period after exposure to waterrestraint stress,” Behavioral and Neural Biology 46 (1986): 372; Vincent, G., and Pare, W., “Post stress development and healing of supine-restraint induced stomach lesions in the rat,” Physiology and Behavior 29 (1982): 721; Desiderato, O., MacKinnon, J., and Hissom, H., “Development of gastric ulcers in rats following stress termination,” Journal of Comparative and Physiological Psychology 87 (1974): 208; Glavin, G., “Restraint ulcer: history, current research and future implications,” Brain Research Bulletin 5 (1980): supp. 1, 51. Свидетельства того, как это происходит под влиянием ответной реакции парасимпатической нервной системы, см. в вышеназванной работе Главена, а также в Klein, H., Gheorghiu, T., and Hubner,

G. , “Morphological and functional gastric changes in stress ulcer,” in Gheorghiu, T., ed., “Experimental Ulcer: Models, Methods and Clinical Validity” (Baden-Baden: Witzstrock, 1975).

Еще раз о соляной кислоте, участвующей в процессе пищеварения в желудке, в котором она выделяется: если слизистая оболочка препятствует проникновению через нее кислоты, то как может кислота, выделяемая стенками желудка, проникнуть через слизистую оболочку, чтобы переваривать пищу? Ответ на эту загадку дается в Bhaskar, K., Garik, P., Turner, B., Bradley, J., Bansil, R., Stanley, H., and Lamont, J., “Viscous fingering of hydrochloric acid through gastric mucin,” Nature 360 (1992): 458.

Выделение бикарбоната уменьшается у пациентов с язвой желудка: Isenberg, J., Selling, J., Hogan, D., and Koss, M., “Impaired proximal duodenal mucosal bicarbonate secretion in duodenal ulcer patients,” New England Journal of Medicine 316 (1987): 374. Выделение бикарбоната уменьшается при устойчивом стрессе в модели развития язвы у животных: Takeuchi, K., Furukawa, O., and Okabe, S., “Induction of duodenal ulcers in rats under water-immersion stress conditions: influence on gastric acid and duodenal alkaline secretion,” Gastroenterology 91 (1986): 554. Выделение слизи уменьшается при устойчивом стрессе и глюкокортикоидном регулировании: Schuster, M., “Irritable bowel syndrome,” in Sleisenger, M., and Fordtron, J., eds., “Gastrointestinal Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management,” 4th ed. (Philadelphia: Saunders, 1989), 1402. Приблизительно в половине случаев во время восстановительного периода количество выделяемой желудочной кислоты является нормальным, и, таким образом, проблема состоит в том, что стенка желудка является относительно более уязвимой, так как кислотная атака оказывается не сильнее, чем обычно: Dayal, Y., and DeLellis, R., “The gastrointestinal tract,” in Robbins, S., Cotran, R., and Kumar, V., eds., Pathologic Basis of Disease, 4th ed. (Philadelphia: Saunders, 1989), 827; alsoWeiner, H., “From simplicity to complexity (1950-1990): the case of peptic ulceration-I. Human studies,” Psychosomatic Medicine 53 (1991): 467; and Weiner, H., “From simplicity to complexity (1950-1990): the case of peptic ulceration-II. Animal studies,” Psychosomatic Medicine 53 (1991): 491; Grossman, M., “Abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer,” Gastroenterology 75 (1978): 524; also Brodie, D., Marshall, R., and Moreno, O., “The effect of restraint on gastric acidity in the rat,” American Journal of Physiology 202 (1962): 812.

Как уже отмечалось, интересный подразумеваемый результат феномена восстановления состоит в том, что у человека, подвергающегося риску возникновения язвы желудка, непрерывный стресс может обеспечить защиту от возникновения такой язвы (хотя, как отмечалось, это не может служить хорошей рекомендацией по многим другим причинам). Эта идея также предполагает, что устойчивое управление КРГ будет защищать от образования язвы: Murison, R., and Bakke, H., “The role of corticotropin-releasing factor in rat gastric ulcerogenesis,” in Hernandez,

D. , and Glavin, G., eds., Neurobiology of Stress Ulcers (New York: Annals of the New York Academy of Sciences, 1990), vol. 597, 71.

Стр. 108. Язва образуется в результате ослабления притока крови к желудку, вызывая ишемические повреждения вследствие накопления кислоты и образования кислородсодержащих радикалов. Эти идеи рассматриваются в Tsuda, A., and Tanaka, M., “Neurochemical characteristics of rats exposed to activity stress,” in Hernandez, D., and Glavin, G., eds., Neurobiology of Stress Ulcers, op. cit., vol. 597, 146; also Yabana, T., and Yachi, A., “Stress-induced vascular damage and ulcer,” Digestive Disease Science 33 (1988): 751; also Menguy, R., “The prophylaxis of stress ulceration,” New England Journal of Medicine 302 (1980): 461; also Robert, A., and Kauffman, G., “Stress ulcers, erosions and gastric motility injury,” in Sleisenger, M., and Fordtron, J., eds., “Gastrointestinal Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management,” 4th ed. (Philadelphia: Saunders, 1989), 1402. Оригинальные данные о том, как кровотечение под влиянием стресса может вызвать повреждение вследствие окисления: Itoh, M., and Guth, P., “Role of oxygenderived free radicals in hemorrhagic shock-induced gastric lesions in the rat,” Gastroenterology 88 (1985): 1162.

Стр. 109. Хотя глюкокортикоиды могут способствовать образованию язвы за счет подавления иммунной системы во время стресса, остается неясным, насколько это важно для умеренных стрессоров. Во время действия умеренных или нечастых стрессоров уровни выделяемых глюкокортикоидов не предсказывают образования язвы: Murison, R., and Overmeir, J., “Adrenocortical activity and disease, with reference to gastric pathology in animals,” in Hellhammer, D., Florin, I., and Weiner, H., eds., “Neurobiological Approaches to Human Disease” (Toronto: Hans Huber, 1988), 335. Moreover, removal of glucocorticoids by adrenalectomizing a rat actually protects against ulcers: Brodie, D., “Experimental peptic ulcer,” Gastroenterology 55 (1968): 125.

Все это позволяет предположить, что глюкокортикоиды вряд ли становятся причиной образования язвы во время стресса. Однако в случае более устойчивых или часто повторяющихся стрессоров количество выделяемых глюкокортикоидов действительно предсказывает степень изъязвления желудка: Weiss, J., “Somatic effects of predictable and unpredictable shock,” Psychosomatic Medicine 32 (1980): 397; Weiss, J., “Effects of coping behavior in different warning signal conditions on stress pathology in rats,” Journal of Comparative and Physiological Psychology 77 (1981): 1; Murphy, H., Wideman, C., and Brown, T., “Plasma corticosterone levels and ulcer formation in rats with hippocampal lesions,” Neuroendocrinology 28 (1979): 123. Кроме того, сверхфизиологические уровни глюкокортикоидов (уровни в потоке крови, превышающие те, которые обычно может вырабатывать организм даже во время стресса, но которые создаются за счет приема глюкокортикоидных лекарств), могут вызвать язву: Robert, A., and Nezmis, J., “Histopathology of steroid-induced ulcers: an experimental study in the rat,” Archives of Pathology 77 (1964): 407.