Примерно в середине столетия низшие классы развитых стран совершили эпидемиологический переход, который высшие классы инициировали еще в предыдущем веке. Одно-два десятилетия спустя, когда много слоев суперорганизма были сняты, а его сердцевина (многочисленное сообщество, обитающее в нашем кишечнике) перешла на совершенно новую с эволюционной точки зрения территорию, эпидемия аллергии развернулась в полную силу. Вместе с ней повысилась и распространенность воспалительных заболеваний кишечника, рассеянного склероза и диабета первого типа.

Такова краткая история коллапса человеческого суперорганизма. Последствия такого развития событий носят более масштабный и долгосрочный характер, чем просто повышение распространенности аллергических и аутоиммунных заболеваний. Усиленная воспалительная динамика, имеющая место в современном мире, способствует распространению сердечно-сосудистых заболеваний, некоторых видов рака, ожирения, метаболического синдрома, депрессии и, возможно, расстройств развития. Главным нашим мучителем стала непредсказуемая современная иммунная система.

Одна из причин для отслеживания начала аллергических и аутоиммунных заболеваний вплоть до XIX столетия состоит в том, чтобы понять следующий факт: нарушение иммунной системы началось еще до того, как созданные человеком вещества, циркулирующие теперь в наших венах и накапливающиеся в тканях, получили широкое распространение. Однако это понимание не освобождает эти вещества от ответственности. Существует много способов создания одних и тех же проблем.

Хотелось бы упомянуть о некоторых из этих веществ. По результатам ряда исследований была установлена связь между противомикробным триклозаном, который применяется с 1972 года, и аллергическими заболеваниями. Сегодня это вещество содержится в моющих средствах, антисептиках для рук, некоторых видах зубной пасты, дезодорантах и определенных детских игрушках. Ученые пришли к выводу, что чем больше люди используют триклозан, тем выше у них вероятность развития аллергии[659]. Возможно, здесь имеет место обратная причинно-следственная связь? Дело в том, что страдающие аллергией люди помешаны на чистоте? Может быть. Однако, помимо того что триклозан приводит к «истощению запаса» полезных микробов и образованию трещин на коже, он еще и превращается в диоксин. Диоксин, в свою очередь, связывается с рецепторами эстрогена — сенсорными клетками, которые служат для получения важных сигналов. Необоснованная активизация этих рецепторов может повлечь за собой нарушение процесса роста и развития. В частности, у крыс триклозан изменил функцию щитовидной железы[660]. В окружающей среде триклозан сохраняется десятки лет. В 2009 году Канадская медицинская ассоциация потребовала запретить использование этого вещества в бытовой химии.

Еще одно широко применяемое вещество — бисфенол-А — также связывается с рецепторами эстрогена. Бисфенол-А попадает в организм человека из пластикового покрытия консервных банок, из белого пломбировочного материала, из некоторых пластиковых детских бутылочек и из других источников. Связь этого вещества с астмой и раком груди установлена в ходе экспериментов с грызунами, а также в ходе исследований с участием людей[661]. У детей, испытывавших избыточное воздействие бисфенола-А в утробе матери, повышен риск развития бронхиальной обструкции[662]. У мышей, которых подвергали воздействию этого вещества в пренатальный период, чаще развивалась астма[663]. У самок крыс, которые сразу же после рождения контактировали с бисфенолом-А, развивалось воспаление кишечника[664]. В 2008 году власти Канады запретили использование этого вещества в детских бутылочках. Через два года они отнесли бисфенол-А к категории ядовитых веществ.

Ученые неоднократно отмечали тревожную связь между популярным обезболивающим препаратом ацетаминофен и аллергическими заболеваниями. Этот препарат (известный в Европе как парацетамол) продается в США также под фирменным названием «тайленол». Окончательные выводы еще не сделаны, однако на данный момент в ходе более чем двадцати исследований была установлена связь между этим продаваемым без рецепта анальгетиком и аллергической сенсибилизацией или бронхиальной обструкцией[665]. По всей вероятности, большую роль играет в этом воздействие препарата в пренатальный период[666]. А матери и дети, которые являются носителями вариантов генов, «отключающих» выработку одного естественного антиоксиданта, подвержены самому большому риску. Ацетаминофен препятствует выработке антиоксиданта глутаниона.

Наличие обратной причинно-следственной связи еще не опровергнуто. Возможно, те дети, у которых впоследствии развиваются аллергические заболевания и которые чаще болеют в начале жизни, принимают больше ацетаминофена. Однако такое объяснение кажется все менее вероятным, особенно учитывая то, что люди с определенным генотипом более чувствительны к этому препарату, чем остальные[667]. Кроме того, у детей, которые принимают другие болеутоляющие средства (аспирин и ибупрофен), нет повышенного риска развития аллергических заболеваний. (В некоторых случаях прием нестероидных противовоспалительных препаратов немного снижает относительный риск астмы.) А связь между ацетаминофеном и астмой зависит от дозы: чем больше этого препарата вы принимаете, тем выше у вас вероятность развития астмы.