Нейробиологи в неоплатном долгу перед множеством пациентов, которые великодушно соглашаются участвовать в исследованиях. Изучение пациентов с помощью рентгеновского излучения и первых сканирующих устройств показало, что поведенческие расстройства любого рода вызываются поражениями определенных областей мозга. Например, повреждение специфического участка теменной доли может вызвать странный синдром редуплицирующей парамнезии, когда у человека возникает галлюцинаторная убежденность в том, что данное место в точности копирует какое-то другое или что одновременно существует несколько таких же точно мест. Одна моя пациентка, которую я принимал в моем кабинете в нью-йоркском госпитале, утверждала, что мы в ее доме во Фрипорте, штат Мэн. Я начал с вопроса: “Где вы сейчас находитесь?” Она ответила: “Во Фрипорте, штат Мэн. Знаю, вы в это не верите. Доктор Познер, когда зашел осмотреть меня утром, сказал, что я в Мемориальном онкологическом центре имени Слоуна-Кеттеринга. Прекрасно, но я-то знаю, что нахожусь в своем доме на Главной улице Фрипорта!” Я спросил: “Хорошо, если вы во Фрипорте у себя дома, с каких это пор у вас лифты за дверью?” Она невозмутимо ответила: “Доктор, знали бы вы, во сколько мне обошлась их установка!”

Переместимся к передней части мозга. Повреждение боковых участков лобных долей влечет за собой отклонения, которые проявляются при выполнении последовательности действий, так что человек теряет способность решать несколько задач одновременно или планировать. Поражения глазничной части лобной доли, находящейся непосредственно над глазницами, прерывают эмоциональные цепочки реакций, которые осуществляют обратную связь для отслеживания когнитивных состояний, так что человек может утратить способность решать, что хорошо, а что плохо. Также может ухудшиться способность подавлять некоторые формы поведения, что придаст поступкам человека импульсивный, навязчивый, агрессивный и/или жестокий характер, а также породит нарушения высших когнитивных функций. А повреждение зоны Вернике в левой височной доле вызывает афазию Вернике, при которой человек может совершенно перестать понимать устную или письменную речь и начинает сам говорить тарабарщину, хотя, возможно, бегло и в естественном ритме. Таким образом, благодаря клинической медицине мы видим, что конкретные части мозга связаны с определенными аспектами когнитивной деятельности.

Действительно, сегодня кажется, что функции мозга локализованы куда точнее, чем даже Галль мог представить. Некоторые пациенты имеют такие повреждения в височной доле, при которых очень плохо распознают животных, но не предметы, созданные человеком, и наоборот2. При поражении в одном месте вы не сможете отличить джек-рассел-терьера от барсука (не то чтобы между ними была большая разница), а в другом — не узнаете тостер. Встречаются даже люди, которым определенные повреждения мозга не позволяют распознавать исключительно фрукты. Исследователи из Гарвардского университета Альфонсо Карамазза и Дженнифер Шелтон утверждают, что мозг содержит специализированные познавательные системы (модули) для одушевленных и неодушевленных предметов, с разными нейронными механизмами. Эти системы, связанные с конкретными областями, не содержат знания как такового, но заставляют нас подмечать различные стороны ситуации и тем самым увеличивают наши шансы на выживание. Например, это могут быть достаточно специфические детекторы для некоторых хищных животных, в частности для змей или крупных кошачьих3. Стабильный набор соответствующих визуальных признаков может быть закодирован в мозге, вынуждая нас обращать внимание на определенные типы биологического движения (скольжение в случае змей) или на особые характеристики животного (острые зубы, обращенные вперед глаза, размер и форма тела в случае больших кошек). Такие признаки используются как входная информация для распознавания опасных животных4. У нас нет врожденного знания, что тигр это тигр, зато есть врожденное понимание того, что большое крадущееся животное с острыми зубами и обращенными вперед глазами — хищник, и мы автоматически настораживаемся. Подобным же образом мы автоматически получаем небольшую дозу адреналина и отскакиваем в сторону, заметив скользящее движение в траве.

Такая специфичная система распознавания хищников, разумеется, есть не только у людей. Ричард Кросс с коллегами из Калифорнийского университета в Дэйвисе изучал белок, которые росли в изоляции и никогда в своей жизни не видели змей. Впервые столкнувшись с этими пресмыкающимися, белки их избегали, хотя не сторонились других новых объектов. Получается, белки обладают врожденной настороженностью по отношению к змеям. Фактически исследователи смогли доказать, что для исчезновения “змеиного шаблона” требуется десять тысяч лет существования без змей5. Это объясняет и поведение валлаби на острове Кенгуру. Они реагировали на какие-то визуальные сигналы, характеризующие чучела хищников, а не на поведение или запах. Таким образом, действительно существуют крайне специфичные модули (в данном случае для распознавания), работа которых не зависит от предшествующего опыта или социального контекста. Эти механизмы врожденные и встроенные: часть из них мы разделяем с остальными животными, какие-то есть у других видов, но не у нас, а существуют и исключительно человеческие.

С 1961 года появилась новая возможность исследовать работу мозга благодаря пациентам, которым разъединили полушария, — так называемым пациентам с расщепленным мозгом. В конце 1950-х годов в Калифорнийском технологическом институте лаборатория Роджера Сперри изучала последствия рассечения мозолистого тела у обезьян и кошек6 и разрабатывала методы выявления возможных эффектов. Исследователи обнаружили, что, если одно полушарие животного с неповрежденным мозолистым телом осваивало какую-то задачу, это умение передавалось и второму полушарию, чего не происходило, если мозолистое тело было рассечено. Разъединенные полушария по отдельности воспринимали информацию и обучались. Это удивительное наблюдение поставило вопрос: могли бы подобные последствия проявиться у человека? Идею встретили с изрядной долей скептицизма, причем по нескольким причинам. Хотя в конце XIX века многие описанные неврологические случаи охарактеризовали специфические нарушения при очаговых поражениях мозолистого тела, эти открытия стали заложниками теории Лешли об эквипотенциальности коры головного мозга: их проигнорировали, замели под ковер и в буквальном смысле позабыли на долгие годы. Еще одним мнимым контраргументом скептиков был тот факт, что у детей, родившихся без мозолистого тела, не проявлялось никаких побочных действий[11]. И последняя важная причина заключалась в том, что одаренный молодой невропатолог Эндрю Акелайтис не обнаружил у двадцати шести своих пациентов никаких последствий (ни неврологических, ни психологических) после того, как им в 1940-х годах в Рочестерском университете рассекли мозолистое тело (такая операция называется комиссуротомией), чтобы вылечить стойкую эпилепсию7. После операции все пациенты чувствовали себя прекрасно и сами не замечали никаких изменений. Карл Лешли ухватился за эти данные, чтобы продвинуть свои идеи о действии массы и эквипотенциальности коры мозга. Он утверждал, что отдельные нейронные сети неважны — имеет значение только общая масса коры. По его мнению, мозолистое тело нужно просто для того, чтобы удерживать полушария вместе.