Если говорить проще: многочисленные механизмы воздействия инсулина как бы наслаиваются на тот дисбаланс жиров, который создан излишним питанием. У людей, страдающих ожирением, отмечается значительное повышение содержания инсулина в циркулирующей крови, а также чрезмерно быстрая реакция на поступление глюкозы в желудочно-кишечный тракт.

Сочетание избыточного, насыщенного жирами питания с гиперинсулинизмом не только способствует захвату глюкозы жировой клетчаткой, но и индуцирует синтез ряда ферментов (фермента, расщепляющего цитрат, ацетил-КоА – карбоксилазы и синтетазы жирных кислот) в клетках печени и жировой ткани, что неизменно ведет к стимуляции липогенеза (наращиванию жиров). Кроме того, повышение концентрации инсулина ингибирует (замедляет) гормоночувствительную липазу, что вызывает дальнейшее смещение уже нарушенного баланса в сторону отложения жиров. Теперь все понятно? Простите, шучу! Конечно, ничего не понятно, но крайне интересно, не правда ли?

Объясню кратко: главное, что следует из этого уяснить – избыточный инсулин не только стимулирует захват, накопление циркулирующих в крови жиров, отложение их в подкожной клетчатке и внутренних органах, но и способствует новообразованию жира из углеводов.

Другой возможный механизм отложения жиров – липогенез, или пентозофосфатный путь, также стимулируется инсулином. И, как оказалось, связано это с недостатком в организме ряда микроэлементов и прежде всего – хрома. Но от подробного разъяснения этого нарушения обмена я вас, пожалуй, избавлю. Просто поверьте мне на слово!

Объявлена всеобщая мобилизация

В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов, которые играют в обмене жиров такую же роль, как гликоген печени в обмене углеводов. То есть являются резервным хранилищем организма. В случае крайней необходимости происходит высвобождение жирных кислот из запасов жировой ткани. Они попадают в кровь, связываются с альбуминами плазмы крови и становятся доступными для использования другими системами организма. Мобилизация жира активируется в тех случаях, когда глюкозы явно недостаточно для обеспечения энергетических потребностей организма: после завершения пищеварения до следующего приема пищи, при голодании и продолжительной физической работе под действием гормонов глюкагона, адреналина и соматотропина. Во всех этих случаях жирные кислоты поступают в кровь и могут использоваться как альтернативный источники энергии.

Триглицериды жировой ткани подвергаются гидролизу (липолизу – распаду) под действием ферментов липаз. В жировой ткани содержится несколько видов липаз, из которых наибольшее значение имеют так называемые гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Последний из этих ферментов всегда присутствует в жировых клетках и известен своей гормональной зависимостью. Он неактивен при высоком уровне того же инсулина. То есть инсулин, влияя на активность этого фермента, подавляет высвобождение жиров.

Когда содержание глюкозы в жировой ткани понижено, освободившиеся в ходе липолиза жирные кислоты не могут быть использованы жировой тканью обратно для ресинтеза триглицеридов, и поэтому они быстро покидают эту ткань. Под действием инсулина связываются и уже высвобожденные жирные кислоты, стимулируется их ре-этерификация – отложение в жировую ткань. Этот эффект очень чувствительный, развивается даже при сравнительно невысоких концентрациях инсулина, и очень быстротечный – происходит всего за минуты после подъема концентрации инсулина в крови.

То есть инсулин не только активирует процесс запасания жиров, но и блокирует его мобилизацию (распад).

В норме захват жирных кислот после еды сбалансирован процессом траты жира в постабсорбционной стадии (после завершения пищеварения до следующего приема пищи – например, во время ночного голодания) или во время выполнения аэробной физической нагрузки. При этом у многих людей набор веса не происходит, и количество запасенного жира остается постоянным в течение длительного периода времени. Однако, как мы только что выяснили, может развиться состояние, при котором благодаря повышенному содержанию инсулина в крови (гиперинсулинемии) откладывание жира начинает преобладать над его растратой.

Для того чтобы помочь вам разобраться во всей этой биохимии, я приведу два простых наглядных примера, описанных в свое время Мишелем Монтиньяком.

Например, вы съедаете простой кусок хлеба. Что происходит?

Хлеб – это углевод, его крахмал быстро трансформируется в глюкозу, которая поступает в кровь. Организм сразу попадает в стадию гипергликемии, то есть в состояние резкого повышения уровня глюкозы в крови. Поджелудочная железа немедленно реагирует на это выбросом инсулина, который, снижая уровень сахара в крови, заставляет глюкозу поступать в нуждающиеся в ней органы. Если жиров при этом нет и количество поступившей глюкозы не превышает резервные емкости запасов гликогена, то и откладываться в виде жиров просто нечему. Хотя и распада жиров в этом случае, вполне естественно, ждать не приходится.

Допустим, в другой раз вы тоже съедаете кусок хлеба, но уже с маслом. В этом случае хлеб – углевод, будет переработан в глюкозу, а масло – липид – в жирную кислоту. И то и другое почти одновременно попадает в кровь. Уровень сахара в крови сразу возрастает, поджелудочная железа опять выделяет гормон инсулин. Но в этом случае инсулин уже активно тащит жиры бутербродного масла в жировые клетки.

Если вы молоды, здоровы и никогда не злоупотребляете мучным и сладким, то я могу предположить, что и ваша поджелудочная железа находится в таком же здоровом состоянии. Она выделит ровно столько инсулина, сколько понадобится для переработки поступившей в кровь глюкозы. Но если вы постоянно насилуете поджелудочную железу углеводными нагрузками, то и она ответит вам тем же. Даже на небольшое количество углеводов она по привычке выбросит в кровь «фонтан» инсулина. Его количество будет намного превышать дозу, необходимую для переработки глюкозы, и он сразу потащит жиры сливочного масла под кожу. В результате часть липида (из масла) обязательно отложится про запас – в жир. Все просто!

Развитие ожирения, даже на начальных стадиях, во многом зависит от состояния вашей поджелудочной железы и чувствительности рецепторов организма к гормону инсулину. Человек со здоровой железой может есть абсолютно все и в любом количестве, оставаясь при этом в нормальном весе, пока со временем не угробит чревоугодием свою поджелудочную железу. С другой стороны, даже человек, всего лишь склонный к ожирению, уже имеет начальные стадии патологии поджелудочной железы. И избыточный вес – это не только косметический дефект, а симптом начала развития грозного заболевания.

Фиксация жира в жировых клетках зависит от того же гормона – инсулина. При развитии ожирения поджелудочной железе приходится прилагать все больше усилий, чтобы удержать этот жир в жировых клетках. Уровень инсулина в крови начинает повышаться, и чувствительность к нему теряется. Просто замкнутый круг какой-то!

Конечно, механизм развития ожирения намного сложнее и у каждого может протекать по своему особому «сценарию», но в основе его всегда лежит взаимодействие инсулина, жиров и углеводов. Я постарался изложить вам этот механизм как можно проще, но на самом деле это только вершина айсберга многообразных биохимических взаимодействий. Может быть, вы об этом уже знали, слышали или хотя бы догадывались. Но, как показывает мой врачебный опыт, большинство моих пациентов до знакомства со мной понятия об этом не имели. И слушали меня так, как будто я открывал перед ними всю сущность мироздания.