При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, т. е. менее 50 % сосудистого русла легких.

Ишемией (греч. «isho» – задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. Вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ возникают боли, парестезии.

Ишемия характеризуется следующими нарушениями микроциркуляторного кровотока:

1) сужением артериальных сосудов;

2) замедлением тока крови по микрососудам;

3) уменьшением количества функционирующих капилляров;

4) понижением внутрисосудистого гидростатического давления;

5) уменьшением образования тканевой жидкости;

6) понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения, выраженность которых зависит от следующих факторов:

1) от скорости развития и продолжительности ишемии;

2) от чувствительности тканей к гипоксии;

3) степени развития коллатерального кровотока;

4) предшествующего функционального состояния органа или ткани.

Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 – 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжительностью 20 – 25 мин.

Инфаркт (лат. infarctus – начиненный, набитый) – это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам относятся головной мозг, легкие, селезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды имеют анастомозы лишь в области микроциркуляторного русла и поэтому при задержке кровотока по основному стволу коллатерали оказываются недостаточными для купирования ишемии в бассейне поврежденного сосуда.

Непосредственной причиной инфаркта обычно является тромбоз соответствующей артерии, реже – эмболия; допускается также длительный спазм артерий.

Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:

1) белые и красные;

2) асептические и инфицированные;

3) коагуляционные и колликвационные;

4) пирамидальноконической и неправильной формы.

Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями (почки, сердце, головной и спинной мозг, селезенка, печень) и характеризуются отсутствием вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.

Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т. д.).

Инфаркты внутренних органов чаще бывают асептическими. Инфицированный инфаркт развивается в случае первичного бактериального обсеменения участка, подвергшегося некрозу (кишечник, легкие) или в результате закупорки сосудов инфицированными тромбами или эмболами.

Во всех органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза с исходом в соединительнотканный рубец. Лишь инфаркты мозга протекают по типу коллимационного некроза, с незначительным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией элементов микроглии и исходом в виде кисты.

Форма зоны некроза зависит от характера ветвления кровеносных сосудов. Так, в органах с дихотомическим разветвлением сосудов (селезенка, легкие, почки) зона некроза имеет пирамидально-коническую форму; в сердце, мозге возникает некроз неправильной формы.

Стаз (греч. «stasis» – остановка) – это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Стаз может быть вызван уменьшением разницы давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете.

В зависимости от причин и механизмов возникновения различают несколько видов стаза:

1) истинный (капиллярный);

2) ишемический;

3) венозный.

Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови (гематокрита, вязкости, деформируемости и клейкости форменных элементов) и внутрикапиллярной агрегации клеток крови.

В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови.

При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации форменных элементов крови, что получило название «сладж-феномен» (англ. sludge – тина, болото).