капле крови на стекле и засекает начало появления сгустка, продолжает цеплять сгусток, пока вся капля не превратится в него. На этом секундомер останавливается. Получается результат анализа: время свертывания крови (ВСК). Отмечается точка начала формирования сгустка (30 сек–1,5 мин) и время, когда вся кровь свернулась, – 3–5 мин. Или больше. Обычно это исследование проводилось перед использованием препаратов, замедляющих свертывание, чтобы не переборщить и не довести до угрозы кровотечений.

Пациенты, которым проводили такие процедуры, находились обычно в отделении кардиологии или неврологии и у них стояли внутривенные катетеры. Логичен вопрос: зачем колоть палец, если кровь можно взять шприцем из вены, как ее обычно набирают для общего клинического анализа или для коагулометрии в аппаратах?

ЧТОБЫ ПОНЯТЬ ЛОГИКУ ПРОКАЛЫВАНИЯ ПАЛЬЦА (ПОЧЕМУ НЕ ИЗ ВЕНЫ?), НУЖНО РАЗОБРАТЬСЯ В СХЕМЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ. ЭТО НЕ ТАК СЛОЖНО, КАК МОЖЕТ ПОКАЗАТЬСЯ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД.

Существует одна объективная причина запуска свертывания крови – это повреждение сосудистой стенки. Но также одна из причин, которые я назову «субъективными» (не случайно в кавычках), – это повышенная ломкость тромбоцитов и спонтанный запуск образования фибриновых волокон в плазме крови.

Почему «субъективная»? Я бы сказал, это «субъективное мнение» крови в текущий момент, что ей нужно непременно свернуться. Несмотря на некоторую абсурдность такого объяснения, ситуация эта случается, например, при сепсисе или отравлении каким-то ядом. Сам же организм «не считает», что свертывание так уж нужно, и потому увеличивает содержание в плазме вещества, растворяющего фибрин, – фибринолизина. Образовавшиеся рыхлые сгустки растворяются с образованием «обломков», которые называют «продукты деградации фибрина». Они подобны битому кирпичу или, точнее, кирпичным фрагментам разбитых стен, которые вновь в дело уже не пустить. Можно только перемолоть в пыль и вымести.

К субъективным причинам можно отнести и остановку кровотока, например, из-за прижатия сосуда, но как только кровоток восстанавливается, образовавшиеся сгустки начинают растворяться. Кровь как бы старается исправить ситуацию.

Так что, уважаемый читатель, в природе планеты, называемой организм, есть только одна объективная причина запуска свертывания крови: возникновение раны. Сквозной – с внешним разрывом, и несквозной – изнутри, например из-за воспаления интимы.

Повредить стенку сосуда можно снаружи – нанеся какую-то травму: удар, порез, пулевое ранение. Что-то твердое механически разрушает ткани вместе с сосудом. Стенка повреждена, и этот путь называют внешним.

Повредить сосуд изнутри сложнее, дольше, но вполне возможно, и это происходит довольно часто. Для этого не обязательно таранить стенку сосуда, как при травмировании снаружи. Клетку интимы сосуда – эндотелия – можно окислить, например, недосгоревшими кислотами из глюкозы, или кетонами, оставшимися от распада жиров, или ацетальдегидом из недоокисленного этилового спирта. Можно заразить вирусом или отравить токсинами из микробов. А можно «подергать» стенку сосудов с помощью различных биологически активных веществ вроде никотина, и тогда в местах границ, где один участок сосуда спазмирован, а другой, наоборот, расслаблен, образуются «трещины», эрозии интимы, которые потом превращаются в бляшки и становятся местом образования тромба.

Разрушение клеток эндотелия интимы запускает механизм свертывания, который называется внутренним[45]. Внутренний путь свертывания крови коварнее внешнего. Ведь с внешним все понятно: вот рана, вот кровь, вот сосуды. Прижми их, прижми рану, если повреждена вена, или наложи жгут, если повреждена артерия, и, по крайней мере, есть шанс спасти жизнь и остановить кровотечение.

А когда начинается внутренний путь свертывания? Кто его видит? Иммунная система организма?

Поврежденные токсинами или зараженные вирусом клетки, по мнению иммунитета, подлежат уничтожению. Без рассуждений, без дебатов и размышлений: гуманно или не гуманно, можно или нет – нужно! И никто не объяснит иммунитету, что убить клетку интимы сосуда – это все равно что снести подпорку в шахте. Того и жди, что кровля обвалится. И ведь так и происходит. Убитые клетки на поверхности оставляют после себя рану. И этот процесс, нарастая день за днем, увеличивает напряженность свертывания крови. Какое-то время свертывание удается стабилизировать, останавливать. Но если инфекция или токсикоз не исчезает, сосуд воспаляется изнутри, и в нем появляются тромбы и продукты деградации фибрина, обладающие антисвертывающей способностью. Представьте себе большой дом, в котором бригады с одной стороны заколачивают окна и двери, а с другой уже разбивают эти загородки, разрушают стены и выбрасывают вещи.

Насколько часто развивается внутренний путь свертывания крови?

Если исключить прошедшую пандемию COVID-19 со смертельным штаммом Дельта, то в группы риска попадают больные сахарным диабетом, септические больные и отравленные некоторыми биологическими ядами (растений, змей, насекомых).

В отличие от внешнего, внутренний путь имеет больше звеньев в цепочке запуска свертывания. Это сделано не случайно. Клетки эндотелия (интимы) повреждаются постоянно, не создавать же всякий раз тромбы? Всего делов – починить поврежденное место. А для этого нужно взять из плазмы крови липиды высокой плотности и подремонтировать стенку клетки эндотелия. Это если липидов высокой плотности достаточно, а если много других – низкой или очень низкой плотности? Тогда ремонт получается тяп-ляп, и на месте разрушенной клетки возникает «кучка» из липидов и фибрина, называемая бляшкой. Если соседние клетки продолжают разрушаться, бляшка растет вширь и внутрь сосуда[46].

И только если эти повреждения не прекращаются, а разрушенных клеток оказывается слишком много, цепочка тромбообразования все-таки запускается и в сосуде на разрушенных стенках начинает откладываться белок фибрин, сужая и закрывая просвет.

Так вот, медсестра прокалывает палец и берет каплю крови именно для того, чтобы оценить время при внешнем пути свертывания. Есть еще одна причина: катетер в вене невольно касается интимы сосуда и повреждает ее, кроме этого, через него вливаются различные растворы, возможно, вводятся противосвертывающие препараты, а значит, результат анализа будет во всех случаях недостоверным.

Однако если больной человек лечится от осложнений, связанных с атеросклерозом, то есть лечат не плотника или слесаря, которые постоянно бьют себя молотком по пальцам или режутся инструментом, а пациента со стенокардией или гипертонической болезнью или нарушениями кровообращения в мозге, врачей больше волнует не столько внешний механизм, сколько активность внутреннего пути запуска свертывания крови – тромбообразования.

Поэтому от такого анализа времени свертывания крови сейчас отказались как от недостаточно точного и нужного. Его заменили более точными «базисными методами коагулометрии», при которых получают данные о:

• протромбиновом времени (протромбиновый индекс);

• МНО;

• фибриногене;

• тромбиновом времени;

• АЧТВ.

Также используют старые методы, отнесенные в дополнительные:

• определение времени свертывания крови;

• определение времени рекальцификации стабилизированной крови (плазмы).

Все эти методы лучше применять у постели больного[47]. Потому что кровь, как и осетрина, «бывает только одной свежести – первой», если речь идет о способности сворачиваться. И чтобы понять весь механизм этого процесса, давайте рассмотрим основную