Гангренозная форма возникает в случае резкого угнетения иммунитета. Характеризуется выраженными болями, глубоким поражением кожи с последующим рубцеванием, образованием мелких, тесно сгруппированных струпов или сплошного черного струпа на фоне розовых пятен. Течение гангренозной формы длительное, до 6 – 8 нед.

Менингоэнцефалит, вызванный вирусом опоясывающего герпеса, встречается редко и является вторичным проявлением. У большинства больных отмечается повышение температуры тела до 38 °C. Головная боль может появиться еще до высыпания и носить постоянный характер. Заболевание проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами разной выраженности.

Наиболее частым исходом опоясывающего лишая является клиническое выздоровление, точнее, ремиссия любой продолжительности. Иногда остается так называемая послегерпетическая невралгия, плохо поддающаяся терапии.

Диагностика. Лабораторные исследования проводятся только у детей с иммунодефицитными состояниями и грудных детей, а также при атипичной или изначально тяжелой форме. У ребенка, заразившегося вирусом в утробе матери, выявляются антитела IgM анти-VZV, а также повышенный уровень IgG анти-VZV. Кроме того, вирус можно выявить у ребенка методами прямой иммунофлюоресценции, гибридизацией in situ и ПЦР. Причем ПЦР эффективна и при формах болезни без поражений кожи, а также висцеральных формах. При наличии кожных проявлений ПЦР может применяться для исследования содержащейся в них жидкости.

Лечение herpes zoster остается нерешенной проблемой. Лечение проводят ацикловиром, валацикловиром или фамцикловиром. У взрослых лечение проводят ацикловиром внутрь в дозе 0,8 г 5 раз в сутки в течение 7 – 10 дней. В тяжелых случаях ацикловир вводят внутривенно капельно в разовой дозе 5 – 10 мг/кг через 8 ч. Валацикловир назначают внутрь по 1,0 г каждые 8 ч в течение 7 – 10 дней, фамцикловир – по 500 мг 3 раза в день в течение 10 – 14 дней.

При лечении больного используется весь арсенал обезболивающих и противовоспалительных средств, местное лечение, транквилизаторы, антиагреганты. Для снятия мучительных болей назначают антиконвульсанты из группы карбамезапинов, в последнее время арсенал пополнился прегабалином и нейроантином (габапентин).

10.1.3. Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – антропонозная, в основном оппортунистическая инфекция, характеризующаяся полиморфной клинической симптоматикой и вариабельностью течения от бессимптомных форм до генерализованных, протекающих с поражением головного мозга, иммунной системы, органов дыхания, пищеварения, мочевыделительной системы и др. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности вследствие риска внутриутробного заражения плода. Очевидно, ЦМВИ является одним из факторов формирования группы часто болеющих детей. Возможно, она в ассоциации с другими патогенами участвует в запуске иммунопатологических процессов.

В связи с пандемией ВИЧ/СПИД цитомегаловирусная инфекция приобрела новое звучание, так как входит в число СПИД-ассоциированных инфекций. У лиц с иммунодефицитными состояниями, в том числе и у больных СПИДом, ЦМВИ является одной из причин поражения важнейших органов и систем (поражения легких, ЦНС), приводящих к летальному исходу.

Исторические сведения. Ряд инфекционных, преимущественно вирусных заболеваний в прошлом встречались весьма редко. Сегодня некоторые из них широко распространены и получили название болезней цивилизации. В группу этих болезней входит и цитомегаловирусная инфекция, о которой даже не упоминается в учебнике А. Ф. Билибина «Инфекционные болезни» (1964), кстати, как и о других инфекциях герпесвирусной группы.

Впервые ЦМВИ описана в 1931 г. М. У. Рибертом после обнаружения у мертворожденного ребенка гигантских клеток в эпителии мочевых канальцев при интерстициальном очаговом нефрите, а затем в эпителии слюнных желез. В 1932 г. высказана мысль о вирусной природе заболевания.

В нашей стране первые работы, посвященные цитомегаловирусной инфекции, относятся к 1958 г., а в 1967 г. ЦМВИ вошла как нозологическая единица в международную номенклатуру ВОЗ. Точных статистических данных распространения инфицированности по России нет.

Этиология. Возбудитель – ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus, подсемейства Веtaherpesvirinae, семейства Herpesviridae, выделен M. Г. Смит в 1956 г. Цитомегаловирус (ЦМВ) свое название получил в связи с обнаружением при развитии заболевания крупных клеток, содержащих инородные включения, преимущественно в области ядра. По внешнему виду и болезнетворным свойствам он походит на вирус простого герпеса, вызывающего поражение гениталий. Но при этом ЦМВИ протекает намного тяжелее, чем заболевание, вызванное вирусом простого герпеса.

Выделено несколько штаммов ЦМВ (штаммы Davis, АD-169, Kerr и др.), причем от одного человека может быть выделено несколько штаммов. Наиболее распространен штамм Davis, вызывающий длительную латентную инфекцию. Геном представлен ДНК, имеет диаметр 120 – 180 нм, хорошо культивируется в культуре фибробластов эмбриона человека. Вирус обладает строгой видовой специфичностью, термолабилен, легко инактивируется при температуре 56 °C, хорошо сохраняется при комнатной температуре, но быстро теряет инфекционность при температуре –20 °C. Он чувствителен к дезинфицирующим веществам, действию эфиров и других растворителей липидов. Вирус обладает слабым интерфероногенным действием, мало чувствителен к интерферону, как и все вирусы, не чувствителен к антибиотикам.

Для ЦМВ характерны необычайно крупный ДНК-геном, медленная репликация вируса и возможность репликации без повреждения клетки, сравнительно низкая вирулентность, резкое подавление клеточного иммунитета со снижением CD4/CD8, активация В-клеток, клеточная политропность, тератогенность, онкогенный потенциал.

Клетками-мишенями для ЦМВ являются лейкоциты (лимфоциты, моноциты), эпителиальные клетки дыхательных путей, слюнных желез, почек. Особенно высокой чувствительностью к вирусу обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желез.

Эпидемиология. Первоначально полагали, что цитомегалия – болезнь новорожденных, сегодня установлено, что цитомегаловирус – убиквитарный возбудитель, распространенный и среди взрослых во всех регионах мира. В определенной мере цитомегаловирусная инфекция – заболевание «социальное»: чем ниже социально-экономический уровень жизни населения, тем раньше происходит инфицирование цитомегаловирусом. Противоцитомегаловирусные антитела в различных странах обнаруживают у 40 – 100 % населения. Меньше уровень инфицированности в Европе, Австралии и Северной Америке, более высокий – в развивающихся странах Африки и Юго-Восточной Азии. У детей этот показатель варьирует от 13,3 до 90,0 %, причем у новорожденных ЦМВ выявляют в 0,5 – 2,5 %, у грудных детей уже в 50 – 60 %. Вирус обладает высокой способностью проникать от беременной женщины к ребенку и занимает 1-е место среди инфекций по частоте внутриутробного инфицирования плода. При этом риск передачи вируса от матери к плоду значительно выше при первичной, чем при вторичной инфекции. В США около 1 % новорожденных инфицировано этим вирусом. На долю недоношенных детей приходится 60 – 70 % ранней неонатальной летальности и 65 – 76 % детской летальности, мертворождаемость при преждевременных родах регистрируется в 8 – 13 раз чаще, чем при своевременных родах. Перинатальная летальность недоношенных новорожденных в 33 раза выше, чем доношенных. Максимальная летальность от ЦМВИ приходится на возраст 3 – 4 мес. жизни.

Вирус обнаружен в слюне, крови, женском молоке, спинномозговой жидкости, сперме, цервикальном секрете и секрете влагалища, в амниотической жидкости, в дыхательных секретах, в испражнениях и моче, а также в тканях и органах, в том числе используемых для трансплантации. С этим связаны механизмы и пути передачи ЦМВ:

– гематогенно (при внутриутробном инфицировании, гемотрансфузиях, трансплантации