место почти в половине случаев, из них у каждой 10-й беременной – замершие беременности и в 1/3 случаев – преждевременные роды.

Неблагоприятные исходы для плода наблюдаются как при первичной, так и при латентно-хронической ЦМВ-инфекции.

Так как у детей, родившихся от инфицированных ЦМВ матерей, возможно формирование внутриутробной ЦМВ-инфекции, она, наряду с токсоплазмозом, краснухой и герпесом, хламидиозом и уреаплазмозом, включена в группу болезней, на которые женщины должны обследоваться до зачатия.

Приобретенная инфекция у взрослых и детей не сопровождается поражением ЦНС (как это свойственно врожденной форме) и часто протекает по типу мононуклеозоподобного варианта, сопровождается лихорадкой, катаральными явлениями, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов, а также отеком и болезненностью околоушных слюнных желез. В крови имеет место лейкоцитоз с увеличением как нейтрофилов, так и атипичных лимфомоноцитов при отрицательных серологических пробах на инфекционный мононуклеоз.

Клиническая картина приобретенной ЦМВ-инфекции довольно полиморфна, не имеет специфических черт и часто протекает под маской других заболеваний. У человека с нормальной функцией иммунной системы она имеет преимущественно латентное течение, а манифестация характеризуется чрезвычайным многообразием клинических проявлений. Манифестация обусловлена активизацией «дремлющей» ЦМВ-инфекции на фоне гриппа, ОРВИ, стрессов, осложнений беременности, обострения хронических заболеваний. В этих случаях вирус цитомегалии может вызвать как системное заболевание (мононуклеоз, генерализованная цитомегалия), так и поражения отдельных органов: печень, легкие, головной мозг, сердце, органы зрения, мочеполовые органы, желудочно-кишечный тракт и др.

Манифестация ЦМВ-инфекции носит генерализованный характер и наиболее часто проявляется ретинитом, миелитом, эрозивным язвенным колитом. Ранним проявлением активации является тромбоцитопения.

Развивающаяся на фоне иммунодефицита, обусловленного ВИЧ, или после пересадки костного мозга (как следствие проводимой терапии иммунодепрессантами) ЦМВ-инфекция – основная причина осложнений и смерти у больных с пересаженными органами и у больных ВИЧ-инфекцией. Заболевание относится к одной из самых тяжелых суперинфекций СПИДа, выявляется у 20 – 40 % больных и у каждого пятого является непосредственной причиной смерти.

Диагностика. Клиническая диагностика ЦМВ-инфекции представляет большие трудности. Сходную клиническую картину могут давать многие заболевания, в том числе токсоплазмоз, листериоз, сифилис, гемолитическая болезнь и др.

Сложности диагностики ЦМВИ не столько в том, чтобы обнаружить вирус, сколько в том, чтобы доказать, что патологический процесс вызван им.

Материалом для лабораторного подтверждения ЦМВ-инфекции служат кровь, слюна, сперма, отделяемое из шейки матки и влагалища, околоплодные воды (материал срочно доставляют в лабораторию, так как вирус на открытом воздухе и под действием солнечных лучей быстро погибает). При микроскопии осадка биосубстрата выявляют разбухшие клетки – «совиный глаз».

ПЦР используют для выявления фрагментов ДНК вируса в крови и других биологических субстратах, полуколичественный метод позволяет определить вирусную нагрузку.

Антитела к ЦМВ определяют методом ИФА: наличие IgM свидетельствует о первичной ЦМВИ, наличие IgM и IgG – о реактивации латентной инфекции, только IgG – о наличии латентной инфекции.

Учитывая, что ЦМВ-инфекция может быть передана инфицированной матерью внутриутробно, разработана схема обследования беременных на ЦМВ-инфекцию.

Лечение. Показанием к этиотропной терапии являются генерализованная форма ЦМВИ у больных СПИДом или онкологической патологией, цитомегаловирусной этиологии ретинит, пневмония, эзофагит, тяжелая органная патология у детей с врожденной ЦМВИ.

В группу этиотропных препаратов для лечения ЦМВИ входят ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет, цидофовир. Ганцикловир ингибирует вирусную ДНК-полимеразу. Препарат используют в виде раствора для внутривенных введений (5 – 15 мг/кг/сут) и в форме таблеток для приема внутрь (по 500 мг три раза в день), причем его пероральная форма используется для поддерживающей терапии. Продолжительность лечения 10 – 15 дней.

Фоскарнет вводится внутривенно, но из-за высокой нефротоксичности в России препарат зарегистрирован только в виде крема.

В лечении используют также интерферон и интерфероногены различного происхождения.

При врожденной ЦМВ-инфекции проводят комплексное патогенетическое лечение в зависимости от клинических проявлений. При желтухе и поражении печени применяют принципы терапии вирусного гепатита. Широкое применение глюкокортикостероидов нецелесообразно, так как может ухудшить патологический процесс и вызвать ряд осложнений.

Терапия ЦМВИ у больных ВИЧ/СПИДом требует сочетанного применения препаратов против ВИЧ и ЦМВ. У больных ВИЧ/СПИДом лечение ЦМВ-инфекции проводится на фоне антиретровирусной терапии, из лекарственных средств эффективны ганцикловир, фоскарнет или их комбинация.

Прогноз серьезный, особенно при врожденной цитомегалии с поражением ЦНС. Возможны различные остаточные явления. При приобретенной генерализованной цитомегалии прогноз определяется основным заболеванием. Смертность от ЦМВИ в случае развития у больных ВИЧ/СПИДом достигает 90 %, умирают от ЦМВ-пневмонии, в 7 – 20 % больные безвозвратно теряют зрение вследствие цитомегаловирусного ретинита.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. При пересадке органов необходимо обследовать доноров на ЦМВИ. Подлежат обследованию на ЦМВИ новорожденные дети с желтухой и токсико-септическими заболеваниями. Беременных необходимо оберегать от контактов с детьми, больными врожденной ЦМВИ.

10.1.4. Эпштейна – Барр вирусная инфекция: инфекционный мононуклеоз и лимфома Беркитта

Эпштейна – Барр вирусная инфекция как манифестная форма болезни встречается редко, хотя около 90 % взрослого населения мира заражены вирусом Эпштейна – Барр (ВЭБ), будучи пожизненными его носителями. В развитых странах около 50 % детей в возрасте до пяти лет являются бессимптомными носителями ВЭБ или его носителями с показателями умеренного повышения активности печеночных ферментов. Заражение в подростковом возрасте, кроме бессимптомного течения, может манифестировать в виде остро протекающей нозологической формы – инфекционного мононуклеоза (в 30 % случаев). В развивающихся странах практически каждый ребенок в возрасте до 5 лет инфицирован этим вирусом, в развитых странах в возрасте до 20 лет инфицировано около 50 % населения. С более поздним инфицированием связаны различия в течении инфекции в различных странах. В 2/3 случаев заболевание протекает бессимптомно, а у 1/3 в виде инфекционного мононуклеоза («поцелуйная болезнь», «болезнь женихов», «болезнь студентов»).

Вирус Эпштейна – Барр, помимо инфекционного мононуклеоза, является этиологическим фактором лимфомы Беркитта, носоглоточной карциномы, лимфогранулематоза, а у больных с иммунодефицитом – В-клеточной лимфомы. В некоторых случаях развиваются заболевания центральной нервной системы (энцефалиты, параличи некоторых нервов, в частности, лицевого). Возможно, что с ВЭБ связан синдром хронической усталости.

Механизм передачи Эпштейна – Барр вирусной инфекции главным образом контактный (при оральном сексе и поцелуях) и воздушно-капельный. Инфицируются в основном дети и молодежь. От 50 до 85 % детей развивающихся стран инфицированы ВЭБ, заражение происходит от матерей.

Инфекционный мононуклеоз (син.: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Исторические сведения. Н. Ф. Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное Н. Ф. Филатовым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е. Пфейфер описал