При этом отмечается повышение венозного давления при сохранении артериального на прежнем уровне, цианотическая окраска кожных покровов лица, усиление головных болей и неврологической симптоматики (парез, нарушение чувствительности) в положении лежа, при натуживании, покашливании, чихании. На глазном дне определяется расширение вен.

Инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки. Заболевание чаще всего может проявляться в виде внутримозгового кровоизлияния, обусловленного повышением артериального давления или патологией сосудов и субарахноидальным кровоизлиянием. Реже возникает при применении антикоагулянтов, геморрагических диатезах, разрывах аневризмы, кровоизлиянии в опухоль мозга и спонтанных субарахноидальных кровоизлияниях.

Кровоизлияние в ткань мозга возникает у лиц среднего и пожилого возраста, однако может наблюдаться и у молодых людей вследствие инфекции (грипп, малярия), алкогольной интоксикации, разрыва аневризмы.

Начало может быть острым, молниеносным: после эмоционального или физического перенапряжения больной внезапно падает (апоплексический удар). Перед самым падением наблюдается выраженное покраснение лица.

Иногда больной теряет сознание в течение нескольких минут. Происходит полная потеря или нарушение сознания (сопор (глубокое угнетение сознания при сохранении рефлексов), оглушенность, кома). При сохраненном сознании больной жалуется на головную боль.

В соответствии с локализацией очага наступает парез или паралич конечностей или отдельных мышечных групп и психомоторное возбуждение в непораженных конечностях. В первые минуты после развития геморрагического инсульта наблюдается рвота. Появляются вегетативные расстройства – гиперемия (покраснение) лица может смениться резкой бледностью, возникает выраженная потливость, температура тела сначала снижается, а затем резко повышается.

В тяжелых случаях, когда имеет место прорыв крови в боковые желудочки мозга, возникает периодическое резкое напряжение мышц конечностей. Нижние конечности оказываются в состоянии разгибания, верхние – в состоянии сгибания и приведения. Наблюдается запрокидывание и отведение головы, поворот туловища в сторону, клонические судороги. Все рефлексы резко повышаются, появляются защитные и патологические рефлексы. Развивается нарушение венозного и ликворного оттока, происходит повышение внутричерепного давления и отек мозга с последующим смещением и сдавлением ствола головного мозга, что сопровождается расстройством жизненно важных функций и смертью больного.

При субарахноидальном кровоизлиянии кровь изливается в подпаутинное пространство. Причиной развития субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепных и артериовенозных аневризм, нарушение проницаемости сосудов мозга при инфекции и интоксикации, инфекционный эндокардит, состояние иммунодефицита.

Субарахноидальное кровоизлияние начинается с быстрой потери сознания, чему предшествует сильная головная боль. Возникает рвота, ригидность мышц затылка, психомоторное возбуждение или развитие судорожного припадка.

Обусловлен прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения одного или нескольких участков мозга. Ишемические инсульты вызываются тромботическими или эмболическими процессами.

Причиной тромботического ишемического инсульта в подавляющем большинстве является атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, артерииты, заболевания крови, состояния, сопровождающиеся повышением свертываемости крови.

В основе эмболического ишемического инсульта лежат заболевания сердечно-сосудистой системы: фибрилляция предсердий, острая стадия инфаркта миокарда, дилятационная кардиомиопатия, пролапс митрального клапана, дефект межпредсердной перегородки. При данных состояниях эмболия возможна не только в головной мозг, но и другие органы (легкие).

Ишемический инсульт чаще всего развивается во время сна или сразу после пробуждения. При тромботической причине ишемического инсульта неврологическая симптоматика развивается постепенно или в виде серии острых приступов, возможны периодические ухудшения и улучшения состояния.

При эмболиях неврологические расстройства развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. Вегетативные расстройства отсутствуют или выражены слабо. Очаговые симптомы превалируют над общемозговыми. Нарушения сознания либо отсутствуют, либо кратковременные.

Острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом кори. Клинически проявляется интоксикацией, специфическими этапными высыпаниями и воспалительным поражением слизистых верхних дыхательных путей.

Возбудитель – РНК-содержащий вирус кори, источником является больной человек. Путь передачи – воздушно-капельный. Чаще всего болеют дети и взрослые, не привитые противокоревой вакциной. Вирус поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кроме того, вирус циркулирует в крови и поражает нервную систему.

Инкубационный период заболевания составляет 9– 17 дней. Заболевание начинается с катарального периода, который длится 3–4 дня и проявляется повышением температуры до 39 ℃, общим недомоганием, вялостью, разбитостью, снижением аппетита, нарушением сна, головной болью, часто появляется конъюнктивит.

На 2–3-й день отмечается ослабление лихорадки и усиление насморка. Появляется сухой кашель и пятна Бельского – Филатова – Коплика (серовато-белые точки величиной с маковое зерно, окруженные красным венчиком, на слизистой щек у коренных зубов). На 4–5-й день болезни появляются высыпания в виде мелких бледно-розовых и пятнисто-папуллезных элементов на лице, шее и туловище. Вместе с этим пятна на слизистой полости рта исчезают.

В период высыпания происходит резкое усиление катаральных явлений: появляется конъюнктивит, одутловатость лица, отечность век, усиливается слезотечение и светобоязнь, снова повышается температура тела. Наблюдается бронхит и симптомы интоксикации, появляется вялость, сонливость, бред.

Для коревой сыпи характерна этапность высыпания: в первый день она появляется на лице, во второй день – на туловище и руках, в третий – на всем теле. Сыпь, сначала пятнисто-папулезная, сливается, образуя крупные элементы с фестончатыми краями на неизмененном фоне кожи. Затем сыпь бледнеет и исчезает, от нее остается пигментация.

Период пигментации начинается с 3–4-го дня от начала высыпания. Температура тела снижается, катаральные проявления уменьшаются. После сыпи иногда остается отрубевидное шелушение.

Может наблюдаться неврологическая симптоматика после перенесенного заболевания. Появляется повышенная утомляемость, астенизация и сонливость. Корь может давать осложнения: пневмонию, ларингит, энцефалит, менингит, трахеобронхит, отит, блефарит, гнойные поражения кожи и ее желез.

Инфекционное заболевание, вызванное вирусом краснухи, характеризуется катаральными явлениями верхних дыхательных путей, регионарной лимфоаденопатией (увеличением лимфатических узлов в области шеи до 2 см, которые видны под кожей) и мелкопятнистой сыпью.