степени концентрации вируса в биоматериалах их можно расположить в порядке убывания следующим образом: кровь, сперма, вагинальные выделения, выделения из шейки матки, слезы, пот, слюна, фекалии.

Распространению вируса способствует такая особенность гепатита В, как продолжительная и интенсивная вирусемия у людей, часто не имеющих внешних признаков болезни. Достаточно 10-7 мл инфицированной сыворотки крови, чтобы заразиться. HBV в 100 раз более заразен, чем ВИЧ.

Передача вируса от матери ребенку осуществляется во время беременности, в ходе родов и в постнатальный период. Риск перинатального заражения плода от матери, больной гепатитом В или вирусоносительницы, может достигать 40 %. Предполагается, что к тому же 30 % детей, рожденных от HBsAg-позитивных матерей, инфицируются между 1-м и 5-м годами жизни. При этом у большинства детей развивается первично-хронический гепатит.

На рубеже столетий в связи с колоссальным ростом наркомании все большее значение стало приобретать распространение HBV среди потребителей внутривенных наркотических средств. Именно в связи с ростом наркомании в конце ХХ столетия на территории России произошли существенные структурные изменения в способах заражения вирусами гепатитов В и С: уменьшился вклад медицинских манипуляций в распространение вирусного гепатита, при этом резко увеличилось число лиц, заразившихся в результате внутривенного введения наркотиков. На разных территориях доля инфицирования этим путем колебалась от 10 до 70 – 90 %. Интенсивность инфицирования зависела от того, использовался ли готовый наркотик в шприце, произошел ли забор наркотика из общей емкости и т. п.

Группу риска по инфицированию гемоконтактным путем составляет медицинский персонал, который по частоте выявления маркеров HBV распределен на 3 группы: а) наивысшие показатели – сотрудники гемодиализного и гематологических отделений; б) работники лабораторного, реанимационных и хирургических отделений и в) наименьшие показатели – сотрудники отделений терапевтического профиля. Высокий риск и уровень инфицирования позволяет считать вирусный гепатит В профессиональным заболеванием медицинского персонала лечебно-профилактических учреждений.

Вирус в крови больного человека появляется задолго до клинической манифестации болезни и за 2 – 8 нед. до возникновения биохимических сдвигов в крови. Кровь сохраняет заразность в течение всего острого периода болезни, а также при формировании хронического носительства или хронического вирусного гепатита.

Для острого гепатита В характерны весенний и осенний подъемы заболеваемости, возможны семейные очаги болезни.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенетически выделяют следующие варианты возможной реакции человека при инфицировании HBV: а) восприимчивый – никогда не болел гепатитом В, у него нет иммунитета, и он восприимчив к болезни; необходима вакцинация; б) иммунный – переболел гепатитом В и не восприимчив к инфекции при повторном заражении; в) носитель HBV – человек заражен, но клинических проявлений болезни нет, хорошее самочувствие, однако существует опасность заражения окружающих, у него со временем может развиться хронический гепатит, цирроз печени и гепатокарцинома.

Вирус гепатита В чаще всего поражает печень, но имеет сродство и к другим тканям: вирус обнаруживается в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и мононуклеарах периферической крови. Вирус начинает циркулировать в крови за 1 мес. и даже ранее до развития болезни и при остром ее течении перестает обнаруживаться в крови через 3 – 4 нед. после начала заболевания.

В механизме развития гепатита выделяют несколько последовательных фаз: а) заражение; б) фиксация вируса на гепатоците и проникновение внутрь клетки; в) репликация вируса и выделение его на поверхность гепатоцита и в кровь; г) включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию вируса; д) поражение других органов и систем; е) формирование иммунитета, элиминация вируса, выздоровление или недостаточность иммунных механизмов для освобождения от вируса с трансформацией процесса в хронический.

Значительную роль в развитии патологического процесса гепатита В играют аутоиммунные реакции, т. е. иммунная реакция на собственные компоненты гепатоцитов (полиальбумин, липополипротеид, фрагменты мембран митохондрий и др.). В результате происходит разрушение не только зараженных, но и незараженных гепатоцитов. Таким образом, HBV играет пусковую роль в развитии аутоиммунного компонента гепатита В. Определенную роль имеют и циркулирующие иммунные комплексы HBsAg с антителами к нему. Как полагают, эти комплексы определяют внепеченочные поражения при гепатите В, такие как гломерулонефрит, узелковый периартериит и др.

Очищение печени от вируса происходит путем гибели инфицированных гепатоцитов за счет реакции клеточного цитолиза. Освобождающиеся при этом антигены вируса (HBcorAg, HBeAg, HBsAg) и вырабатывающиеся к ним специфические антитела образуют иммунные комплексы, которые фагоцитируются макрофагами и выводятся почками. Но иммунные комплексы могут при определенных условиях вызвать развитие при HBV-инфекции иммунокомплексной патологии в виде гломерулонефрита, артериита, кожных проявлений и т. п.

В результате иммунного ответа на антигены вируса развивается острый гепатит, выраженность которого варьирует от безжелтушного до фульминантного. В большинстве случаев при остром гепатите В иммунная система обеспечивает элиминацию вируса еще до того, как произошла его окончательная интеграция в клеточный геном, что обеспечивает благоприятное течение и выздоровление. При этом виремия и присутствие в печени вирусных антигенов HBeAg, пpe-S, HBcAg кратковременны. Неспецифические факторы защиты и иммунные реакции определяют разрешение острого гепатита В, через 4 – 6 нед. после появления первых симптомов заболевания из сыворотки крови исчезает HBsAg, и лишь у 5 – 10 % больных имеет место хронизация процесса, которая сопровождается HBs-антигенемией. Отсутствие адекватного иммунного ответа на активную репликацию вируса (что может быть обусловлено низкой продукцией интерферона или ингибицией клеточного ответа на интерферон терминальным протеином) определяет переход болезни в хроническую форму. В этих случаях цитотоксические Т-клетки становятся неэффективными, репликация вируса гепатита В продолжается. Неблагоприятное течение острого вирусного гепатита с исходом в хронический может быть связано с нарушением иммунологической функции лимфоцитов и моноцитов, инфицированных HBV. Наконец, неэффективность иммунной защиты может быть связана с возникновением мутантных форм вируса в результате иммунного воздействия на его геном. Это обеспечивает вирусу возможность избежать иммунный надзор и не элиминироваться.

Лишь у 30 – 40 % больных хроническим гепатитом В имеется в анамнезе указание на перенесенную желтушную форму острого вирусного гепатита В, что и подтверждает большую склонность к хронизации легких и субклинических форм гепатита.

Морфологические изменения в печени при остром гепатите В характеризуются более выраженными, чем при гепатите А, некробиотическими процессами, локализованными преимущественно в центролобулярной и перипортальной зонах печеночной дольки. Наблюдается гидропическая («баллонная») дистрофия гепатоцитов, фокальные, ступенчатые, а при тяжелом течении болезни – субмассивные и массивные некрозы. Характерны активация и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера), перемещающихся к зонам некроза, где вместе с лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами и фибробластами они образуют мононуклеарно-гистиоцитарные инфильтраты.

Возможны два механизма гибели печеночных клеток. Прежде всего это некроз, для которого характерны цитоплазматическая складчатость, набухание органелл, пикноз хроматина, при этом клеточные органеллы концентрируются вокруг ядра, происходят лизис цитоплазматической оболочки и гибель клеточных органелл. Вокруг гибнущих клеток обычно возникает