обнаружения HBsAg в очаге (у вирусоносителя, больного хроническим гепатитом, острым гепатитом В).

Специфическая профилактика гепатита В – вакцинация, включенная в Национальный календарь профилактических прививок.

Вакцинацию по эпидпоказаниям проводят детям с 3-летнего возраста и всем взрослым, проживающим в семьях, где есть носитель HBsAg или больные хроническим гепатитом В.

11.2.2. Хронический гепатит В

Хронический вирусный гепатит – это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени, генетически обусловленный дефицитом клеточного и макрофагеального звеньев иммунитета, длительно (более 6 мес.) протекающий, клинически проявляющийся астеновегетативным и диспепсическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, нарушением функции печени, гиперферментемией и диспротеинемией.

Критерии оценки хронических гепатитов основываются на 4 основных моментах – этиологии, патогенезе, степени активности процесса и стадии хронизации (степени фиброза).

В соответствии с решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов (ЛосАнджелес, 1994) выделяют следующие варианты хронического гепатита:

По этиологии:

– вирусный гепатит (хронический вирусный гепатит B, C, D, хронический вирусный гепатит неизвестного типа);

– аутоиммунный гепатит;

– хронический медикаментозный гепатит;

– алкогольный гепатит;

– токсический гепатит;

– криптогенный (идиопатический) хронический гепатит.

По клинической картине:

I. Носительство HBsAg (АЛТ < 2 норм; ДНК < 104коп/мл, или 2 000 МЕ/мл).

II. Иммуноактивный гепатит В (АЛТ > 2 норм; ДНК > 104 коп/мл, или 2000 МЕ/мл; HBeAg+).

III. Иммунотолерантный гепатит В.

Основная причина всех хронических заболеваний печени – гепатотропные вирусы. Вирус HCV обусловливает 40 – 60 % всех случаев и HBV – 10 – 15 % случаев хронического гепатита.

Особую опасность вызывает сложившаяся эпидемическая обстановка, обусловленная ростом наркомании среди молодежи, в этой группе риск заражения гепатитами – от 50 до 90 %, тогда как в обычной популяции заболеваемость не превышает 5 %.

Заболеваемость вирусным гепатитом по темпам прироста и масштабам распространенности на земном шаре значительно превосходит заболеваемость многими другими вирусными инфекциями. Для сравнения: ежегодно в мире из-за внутривенного применения наркотических веществ заражаются:

– вирусом иммунодефицита человека от 80 до 160 тыс. человек, – вирусом гепатита В от 8 до 12 млн человек, – вирусом гепатита С около 35 млн человек.

В результате только этих трех инфекций (ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С) каждый год умирают около 13 млн человек.

Многолетний анализ заболеваемости вирусным гепатитом свидетельствует об имеющейся тенденции к снижению доли острых форм болезни в общей структуре вирусных гепатитов и росту хронических форм.

Среди гепатотропных вирусов в основном распространены вирусы А,ВиС, хронический процесс в печени способны вызвать вирусы В и С (табл. 33).

Таблица 33

Исходы вирусных гепатитов

Переболевшие новорожденные и грудные дети становятся носителями в 50 – 80 % случаев.

В настоящее время актуальность проблемы вирусных гепатитов определяют:

– высокая заболеваемость и летальность. Так, внедрение современных методов диагностики вирусов гепатитов В (HBV) и С (HCV) показало, что HBV инфицировано 300 – 350 млн человек. В мире носителями HCV являются, по разным данным, от 170 до 500 млн, следовательно, по меньшей мере каждый десятый житель Земли инфицирован одним из этих вирусов;

– частое развитие хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени (уровень хронизации ВГС – до 70 – 80 %, а первичный рак печени в 2/3—3/4 случаев этиологически связан с ВГВ и ВГС);

– значительные социально-экономические потери на терапию и профилактику этих инфекций.

В эпидемиологическом плане больные хроническими гепатитами В и С являются значительно бо́льшим резервуаром инфекции, нежели больные острым гепатитом. Этому способствуют:

– длительность заболевания;

– возможность микст-инфекций;

– нередкое отсутствие яркой клинической картины;

– большое количество инвазивных диагностических и лечебных процедур, выполняемых при оказании медицинской помощи этим пациентам (нарушения дезинфекции, очистки и стерилизации эндоскопических приборов);

– недостаточный контроль в службе донорства и т. д.

Эпидемиология. Массовое распространение острого гепатита В в России в конце минувшего века потребовало расширения вакцинопрофилактики. Реализация этой «универсальной» стратегии позволила добиться снижения заболеваемости острым гепатитом В с 1999 по 2010 г. почти в 20 раз. Вместе с тем хронический гепатит В остается распространенной болезнью. С 1999 по 2010 г. заболеваемость стабилизировалась, составляя в 1999 г. 16 случаев на 100 тыс. человек. Оценочное число больных ХГВ около 650 тыс., а число инфицированных HBV, по разным оценкам, 2,8 – 3,0 млн человек. При этом соотношение регистрации ОГВ и ХГВ в пользу последнего с тенденцией нарастания доли ХГВ до настоящего времени: показатели на 100 000 населения в 2012 г.:

– ОГВ – 1,89;

– ХГВ – 7,58;

– так называемые носители HBsAg – 28,7.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез HBV-инфекции определяют как состояние иммунной системы, так и биологические свойства вируса, их сложное взаимодействие. В случаях неполноценного иммунного ответа в острой фазе болезни цитолиз вируссодержаших гепатоцитов происходит недостаточно активно, что препятствует полному очищению печени от HBV.

HBV-инфекция имеет фазовое течение (рис. 20).

Рис. 20. Фазы течения гепатита В

Помимо обычного («дикого») штамма HBV у больных выявляют и мутантные варианты, которые могут приводить к более частой хронизации и поддерживать деструкцию гепатоцитов. Возниковение мутаций HBV приводит к нарушению продукции HВeAg, при этом репликация HBV и продукция HВcAg продолжаются и, соответственно, меняется серологическая картина гепатита. Поэтому чаще мутантные штаммы возбудителя выявляют в случаях HBeAg-негативного хронического гепатита В, а лечение этих пациентов имеет свои особенности.

К факторам, способствующим трансформации острого гепатита в хронический процесс, относятся снижение продукции α-интерферона, ограничивающего распространение вируса из инфицированных клеток и защищающего интактные гепатоциты, наличие репликации HBV в периферических мононуклеарах, циркуляция иммунных комплексов, прямое угнетающее влияние возбудителя на функцию некоторых систем. Эти факторы предрасполагают к поражению других органов с развитием внепеченочных проявлений.

В целом ХГВ имеет много общих патоморфологических особенностей, характерных для других хронических вирусных гепатитов, проявляясь сочетанием дистрофических процессов в гепатоцитах и воспалительно-пролиферативных изменений в соединительной ткани печени.

Инфекционный процесс при ХГВ протекает в легкой желтушной, безжелтушной и бессимптомной формах. При высокой репликативной активности он приобретает прогредиентное течение с длительным персистированием и репликацией вируса, что в свою очередь еще больше угнетает иммунную систему, предопределяя хронизацию, а также прогрессирование хронического гепатита.

Под воздействием HBV в печени развиваются следующие процессы: а) гибель (некроз) гепатоцитов и воспалительные реакции в органе; б) активизация тромбоцитарных факторов, нарушение процессов микроциркуляции, развитие микротромбозов; в) активизация соединительнотканных процессов и формирование фиброзирования печени.

Активизация тромбоцитарных факторов, соединительной ткани и фиброзирование способствуют воздействию на интактные гепатоциты с их последующим повреждением и развитием некрозов.

В печени отмечаются: повышение проницаемости мембран гепатоцитов, деструкция мембран печеночных клеток, увеличение размеров гепатоцитов, – т. е. структурные и функциональные нарушения, приводящие к активации мезенхимальной ткани, снижению синтетических процессов в печени, нарушению процессов депонирования, дезактивации гепатоцитами токсических метаболитов и недоокисленных продуктов распада.

Все вышеперечисленные моменты приводят к формированию клинических и патофизиологических синдромов – гепатодепрессивного, мезенхимально-воспалительного, цитолитического,