На ранних стадиях становления все эти теории воспринимались как конкуренты. Однако сегодня большинство исследователей уверены: перечисленные механизмы клеточного повреждения работают параллельно, и клеткам приходится противостоять им всем. Поэтому ясно, что здесь необходим комплексный подход. К примеру, накопление мутаций митохондриальной ДНК обычно ведет к избытку активных кислородных форм и нарушает энергетический баланс, что, в свою очередь, увеличивает интенсивность повреждения клеточных белков и ДНК.

Немаловажно и то, что разные типы клеток стареют по-разному. Дифференцированные клетки больше страдают от накопления поврежденных белков («изношенности»), клетки же, которым присуще активное деление, более интенсивно накапливают мутации, но при этом успешно «разбавляют» поврежденные белки вновь синтезированными.

Профессор геронтологии и биологии университета Южной Каролины, директор Исследовательского института геронтологии доктор Калеб Финч в 1990 году ввел термин «пренебрежимое старение», объединяющий организмы, у которых до самой смерти (наступающей, как правило, от внешних причин) не наблюдаются признаки возрастного увядания.

Да, биологам известны животные, у которых старение как неизбежный жизненный процесс отсутствует вообще. Это, например, несколько видов черепах и морских рыб. Так, каменный индоокеанский окунь ничем, кроме размеров и некоторых внешних признаков, не демонстрирует «преклонного» возраста: не болеет, не теряет плодовитости, отлично видит и так далее. Умирает каменный окунь обычно от голода: когда «дедушка» становится слишком большой (до четырехсот килограммов), ему просто перестает хватать корма. Так же, как каменный окунь, не стареют осетры.

Орнитологи в качестве примера феномена пренебрежимого старения называют оркнейских фульмаров (морская птица наподобие буревестника) и андских кондоров, которые до самой смерти сохраняют репродуктивные способности и вообще не демонстрируют каких-либо признаков старения, а умирают либо от несчастных случаев, либо от голода, либо без видимых причин (как будто «выключили»).

Среди млекопитающих таких примеров «вечной молодости» пока не обнаружено. Но, во-первых, это не означает, что их нет, во-вторых, млекопитающие устроены значительно сложнее тех же черепах и даже птиц, поэтому и «повреждения» накапливаются сильнее. К тому же одним из проявлений феномена пренебрежимого старения (или, как минимум, убедительный пример продления молодости) можно считать тот факт, что в неволе, при отсутствии внешних врагов и других неблагоприятных обстоятельств (таких, как стачивание зубов у травоядных), многие животные (в том числе и млекопитающие) живут значительно дольше, чем в естественных природных условиях.

Фактически феномен пренебрежимого старения демонстрирует потенциальную возможность «вечной молодости», почти бессмертия.

Поэтому рассмотрим подробнее теории старения, делающие основной акцент на тех факторах, на которые человек может повлиять.

Одним из наиболее явных признаков начала старости является снижение, а затем и утрата репродуктивной способности (как проявление общего снижения эндокринных функций). Однако доктор Калеб Финч приводит интереснейший контрпример. Ученые Тайваньского университета пересаживали молодым крысам яичники старых, уже стерильных самок, и через некоторое время эти, казалось бы, уже неспособные к функционированию яичники начинали выделять яйцеклетки. И, как показали дальнейшие исследования английских ученых, яйцеклетки эти были абсолютно полноценными: молодые крысы со старыми яичниками демонстрировали способность к оплодотворению и приносили в результате нормальное во всех отношениях потомство. Получается, что органы, уже постаревшие до полной потери функциональности, при помещении в «более молодое окружение» оказываются вполне работоспособными.

Все это подводит к мысли о наличии в организме некоторого регулирующего центра, несущего значительную долю ответственности за возрастное увядание, по крайней мере эндокринной системы. А если учесть, что обмен веществ (регулируемый эндокринной системой) суть основа нормальной работы всех структур организма, значит, гипотетический «регулирующий центр» можно считать одним из «включателей» старения?

Впрочем, этот регулирующий центр давно уже не гипотетический. Более полувека назад профессор В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о регуляторном механизме возрастного увядания эндокринной системы. Все дело в том, что так называемый дирижер гормональной системы – гипоталамус – с возрастом неуклонно теряет чувствительность к сигналам и воздействиям, что приводит к постепенному нарушению метаболизма и порождает массу традиционно считающихся возрастными заболеваний и расстройств: атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, рак, снижение иммунитета, остеопороз и так далее и тому подобное. Эта теория – элевационная теория старения – в сегодняшней геронтологии является одной из самых глубоко разработанных концепций.

Снижение чувствительности гипоталамуса, по данным многочисленных исследований, эффективно замедляется, если следовать низкокалорийной диете. Но «низкокалорийной» не означает, разумеется, «бедной». Питание должно быть не чрезмерным, на уровне необходимости, но полноценным.

Нельзя не сказать и о целой компании чудесных помощников, помогающих нам противостоять старению (в том числе и замедляя «засыпание» гипоталамуса). Они так и называются – геропротекторы (защитники от старости):

– антиоксиданты;

– янтарная кислота;

– гормоны (соматотропин, мелатонин, гормоны щитовидной железы, половые гормоны);

– адаптогены (женьшень и элеутерококк).

Предложена в 1955 году Дэнхемом Харманом и объясняет накопление в организме повреждений агрессивным воздействием свободных радикалов – молекул и атомов, содержащих неспаренные электроны во внешнем слое (это никак не связано с наличием или отсутствием электрического заряда, лишь с большей химической активностью). Сегодня теория учитывает действие не только собственно свободных радикалов, но и активных форм кислорода (например, перекисных соединений), связывая старение с окислительным стрессом вообще. Но для простоты продолжают говорить о свободных радикалах.

Свободный радикал, реагируя с другими молекулами, нередко попросту отбирает «недостающий до пары» электрон у «соседа», превращая того в следующий свободный радикал, который также реагирует с другой молекулой – до бесконечности, по принципу цепной реакции. При этом молекула, превращенная в свободный радикал, нередко теряет способность выполнять свою биологическую функцию. Упомянутая цепная реакция также может приводить к «слипанию» молекул. Так, «сшивки» в ДНК (если свободнорадикальная реакция включает пары азотистых оснований в ДНК-молекуле) могут быть причиной онкологических заболеваний, «сшивки» между липидами и белками приводят к образованию морщин. Окисление же липопротеидов низкой плотности ведет к формированию атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.