Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.

15.2.3. Лейшманиоз кожный зоонозный

Син.: пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва.

Этиология. Возбудитель L. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза — L. minor.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus, в основном Ph. papatasii, которые становятся заразными через 6 – 8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с летом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.

Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте инокуляции лейшмании размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических клеток, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1 – 2 нед. в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражения, лейшмании в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоэргический тип реактивности обусловливает диффузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 нед. до 1 – 1,5 мес., обычно 10 – 20 дней.

Различают следующие формы кожного лейшманиоза:

1 – первичная лейшманиома: а) стадия бугорка, б) стадия изъязвления, в) стадия рубцевания;

2 – последовательная лейшманиома;

3 – диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз;

4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшманий в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, величиной 2 – 3 мм, которая быстро приобретает большие размеры, иногда напоминая фурункул с лифангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1 – 2 нед. начинается центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы различной формы и размером до 1,0 – 1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым, умеренно болезненной при пальпации.

Вокруг первичной лейшманиомы часто формируются множественные (от 5 – 10 до 100 – 150) мелкие узелки (бугорки обсеменения), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице.

Через 2 – 4, иногда 5 – 6 мес. начинается эпителизация и рубцевание язвы.

С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6 – 7 мес. Иногда наблюдаются изъязвление и рубцевание области лимфангитов и лимфаденитов. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения наблюдаются редко. Вторичная бактериальная инфекция задерживает выздоровление.

Прогноз. Благоприятный, но могут возникать косметические дефекты.

Диагностика. Основывается на анализе клинико-эпидемиологических данных и результатах микроскопического исследования содержимого в соскобах из дна язвы или краевого инфильтрата, в котором обнаруживаются внутриклеточно и внеклеточно расположенные паразиты. Возможно использование биологической пробы. При туберкулоидном типе обнаруживается положительная реакция Монтенегро. Дифференциальная диагностика. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится с эпителиомами, лепрой, туберкулезом кожи, сифилисом, тропическими язвами.

Лечение. Тактика лечения и выбор препарата зависят от стадии и тяжести заболевания. На ранних стадиях может быть эффективным внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым по 250 тыс. ЕД трижды в день, 10 млн ЕД на курс, детям – 4 – 5 тыс. ЕД/кг 3 раза в день), аминохинолом (0,2 г трижды в день, на курс 11 – 12 г). Эффективно применение лазеротерапии, особенно в стадии бугорка, после которой не образуются грубые рубцы. В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Эффективна вакцинация живой культурой L. major,которую проводят не позднее чем за 3 мес. до въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.

Антропонозный кожный лейшманиоз характеризуется меньшей выраженностью и более медленной динамикой («язва-годовик») поражений.

15.3. Токсоплазмоз

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. Для врожденного токсоплазмоза свойственны тяжелые поражения нервной системы и глаз.

Исторические сведения. Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г. итальянским ученым А. Сплендоре. Одновременно Ш. Николь [и др.] у диких животных в Тунисе обнаружили во внутренних органах неподвижных одноклеточных паразитов, выделили их в самостоятельный род Toxoplasma (арка, дуга) и присвоили им видовое название Toxoplasma gondii.

Патогенное значение токсоплазм для человека установил Кастеллани (1914), обнаруживший паразитов у солдата, погибшего в Цейлоне.

В 1916 г. А. И. Федорович при исследовании крови на малярию обнаружила токсоплазмы у ребенка, она же выявила этих паразитов у собак. Чешский офтальмолог Янки (1923) детально описал случай врожденного токсоплазмоза у 11-месячного ребенка, погибшего при явлениях гидроэнцефалии, левостороннего микрофтальма и двусторонней колобомы желтого пятна.

Важные всесторонние исследования по токсоплазмозу людей и животных проведены американским вирусологом А. Сэбином [и др.] (1937 – 1955). Ими были изучены особенности внутриклеточного размножения паразитов и разработана серодиагностика (РСК) токсоплазмоза.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4 – 7 мкм в длину и 2 – 4 мкм в ширину. Снаружи тело покрыто двухслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гранулами. Диаметр ядра 1,5 – 2 мкм. По методу Романовского – Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро – в рубиново-красные. Тип движения у токсоплазм скользящий.

Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих – окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. При достаточной температуре, влажности и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуется по две спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными.

Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплазмы размножаются в