В ряде случаев наблюдается развитие характерных осложнений: кишечное кровотечение, перфорация язв толстой кишки с развитием различного гнойного перитонита. Кишечные осложнения могут обусловить летальный исход заболевания.

Прогноз. При своевременном распознавании и адекватной терапии обычно благоприятный. Летальность в эндемичных очагах около 1 %. При спорадической заболеваемости наблюдались высокие показатели летальности – до 16 – 29 %, в настоящее время эти показатели снизились.

Диагностика. Диагноз балантидиаза основывается на данных эпидемиологического и профессионального анамнеза, указывающих на пребывание в эндемичном районе или на контакт со свиньями; клинических проявлениях болезни с длительной неправильной лихорадкой, болями в животе и многократным жидким стулом с гнилостным запахом; результатах эндоскопического исследования, выявляющего характерные язвенные дефекты в толстой кишке.

Верифицируется диагноз паразитологическим методом – обнаружением вегетативных форм B. coli в фекалиях или биоптатах края язв, в мазках язвенного содержимого.

Дифференциальная диагностика. Диффренциальный диагноз проводится с острой дизентерией, кишечным амебиазом, неспецифическим язвенным колитом, кишечным дисбактериозом.

Лечение. Наиболее эффективным препаратом считается окситетрациклин, который используется в дозе 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 дней.

Наряду с этиотропной терапией показаны дезинтоксикационные средства и препараты, повышающие общую реактивность организма. При тяжелых формах проводят гемотерапию.

Развитие признаков острого аппендицита или кишечных осложнений явялется показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

Выписка реконвалесцентов осуществляется при условии клинического выздоровления и отрицательных результатах паразитологического копрологического исследования.

Профилактика. Заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм при уходе за свиньями, обеззараживании их фекалий, а также в своевременном выявлении и адекватном лечении больных.

15.5. Амебиаз

Амебиаз (син. амебная дизентерия) – протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах (печень, головной мозг, легкие и др.) и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Исторические сведения. Возбудителя амебиаза – дизентерийную амебу – впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом.

В 1883 г. Кох в Египте, проводя паталогоанатомическое исследование трупов людей, погибших от дизентерии, в четырех случаях обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. Ему удалось выявить амеб и в испражнениях двух больных дизентерией. В самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии это заболевание было выделено Каунсильменом и Лиффлером в 1991 г. В настоящее время оно сохранилось для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica.

В 1903 г. Ф. Шаудин представил подробное описание дизентерийной амебы, присвоив ей название Entamoeba histolytica.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Этиология. Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica – относится к семейству Entamoebidae, классу Sarcodinae (ложноножковых), типу Protozoa. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две стадии – вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.

Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную, каждая из форм имеет морфологические и функциональные особенности.

Тканевая форма дизентерийной амебы длиной 20 – 25 мкм обладает высокой подвижностью и инвазионной способностью. Движение осуществляется толчкообразно с помощью псевдоподий. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в испражнениях больного человека. Большая вегетативная форма (forma magna) длиной от 30 – 40 до 60 – 80 мкм обладает подвижностью (с помощью псевдоподий) и способностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг). Данная форма паразита обнаруживается только при кишечном амебиазе в свежевыделенных фекалиях больного человека. Просветная форма амебы (forma minuta) длиной до 15 – 20 мкм обладает малой подвижностью. Эта форма амебы обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителя амеб (после приема слабительного средства). Предцистная форма длиной 12 – 20 мкм, малоподвижная, обнаруживается в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза и у носителей амеб после приема слабительного средства.

Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного человека погибает через 30 мин.

Стадия покоя дизентерийной амебы существует в виде цист различной степени зрелости. Цисты округлой формы и диаметром до 9 – 14 мкм обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, у больных хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и у носителей амеб.

При попадании цист в толстую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17 – 20 °C и в воде, свободной от бактериальной сапрофитной флоры, они не утрачивают жизнеспособности около 1 мес., в затемненной и увлажненной почве – до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны жить несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура. Воздействие низкой температуры (–20 … –21 °C) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно.

Обычные дезинфицирующие вещества в зависимости от химического состава и концентрации по-разному действуют на цисты: 5 % раствор формалина и 1 % раствор хлорамина не оказывают на них заметного отрицательного влияния. В растворе сулемы (1: 1000) цисты погибают в течение 4 ч, в растворе крезола (1: 250) – через 5 – 15 мин. Раствор эметина слабой концентрации (1: 5 000 000) оказывает на цисты губительное действие.

Эпидемиология. Амебиаз – кишечный антропоноз. Источником инфекции является человек, выделяющий цисты E. histolytica в окружающую среду. Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, а также реконвалесценты острого кишечного амебиаза и больные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель амеб может выделять с фекалиями 300 млн цист и более. Больные с острыми проявлениями кишечного амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно вегетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде, эпидемиологической опасности не представляют.

Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возможны различные пути распространения амебиаза – пищевой, водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя чаще являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, реже – вода, предметы домашнего обихода, белье, посуда, игрушки, дверные ручки и т. д. В условиях антисанитарии возможно заражение при непосредственном (прямом) контакте с цистовыделителем. Рассеиванию цист амеб способствуют синантропные мухи и тараканы. В кишечнике этих насекомых цисты E. histolytica сохраняют жизнеспособность до 48 – 72 ч.

Болеют амебиазом все возрастные группы населения обоего пола, но преимущественно мужчины в возрасте 20 –