Лечение комплексное, общеукрепляющее: внутривенно – 40 %-ный раствор глюкозы, гемотрансфузии, лечебная физкультура, гимнастика суставов, электрофорез области суставов с хлористым кальцием, противоаллергическое и противовоспалительное лечение (глюконат кальция, аспирин, бутадион, хлорохин, де-лагил, кортикостероиды и др.).

Витаминотерапия: внутримышечно назначают витамины В1, В12, В6; внутрь – витамины А, Е, В1, В2, С. Рассасывающая терапия: дионин, кислород, ультразвук. Оперативное лечение: частичная послойная кератоэктомия, иридоэктомия, экстракция катаракты в стадии ремиссии.

Глазная форма токсоплазмоза протекает в виде вялотекущего серозного иридоциклита со значительным помутнением стекловидного тела. Чаще наблюдается центральный или периферический экссудативный хориоретинит.

Центральный хориоретинит проявляется резким снижением остроты зрения. При офтальмоскопии в центральной зоне сетчатки обнаруживаются крупные белые хориоретинальные очаги с пигментом. Помогают диагностические положительные серологические реакции (РСК с сывороткой крови больного) и кожная проба с токсоплазмином.

Кроме того, при врожденном токсоплазмозе можно наблюдать дефекты общего развития ребенка, гидро– или микроцефалию в сочетании с умственной отсталостью. Рентгенологически могут определяться очаги обызвествления в головном мозге.

Лечение. По схеме в определенной дозировке в зависимости от возраста назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидными препаратами и кортизоном. Местная симптоматическая терапия.

Увеиты требуют как общего, так и местного лечения. Местное лечение направлено на предупреждение развития спаек радужки с капсулой хрусталика, создание покоя радужки и цилиарного тела, для чего необходимо добиться максимального расширения зрачка применением препаратов, парализующих сфинктер (1 %-ного раствора сернокислого атропина, 0,25 %-ного раствора скополамина) и стимулирующих дилататор (0,1 %-ного раствора хлористоводородного адреналина).

Для снятия болевого синдрома показаны новокаиновая блокада и пиявки на кожу виска. В качестве противовоспалительных средств применяются инъекции под конъюнктиву 2 %-ного раствора пирамидона или 0,5–1 %-ного раствора кортизона, электрофорез с хлористым кальцием.

Заболевание развивается при проникновении инфекции эндогенным путем, в результате заноса возбудителя током крови в глаз при пневмонии, церебральном менингите, эндокардите, сепсисе и др., чаще у детей младшего возраста, ослабленных, на фоне очень тяжелого общего состояния. Как правило, поражается один глаз.

Процесс развивается по типу эндо– или панофтальмита. Отмечается быстрое падение остроты зрения. При эндофтальмите воз никает смешанная инъекция глаза, в проходящем свете в стекловидном теле виден желтоватый очаг различных размеров. Паноф-тальмит характеризуется резким отеком конъюнктивы – хемо-зом, массивной смешанной инъекцией глазного яблока. Влага передней камеры мутнеет, радужка становится желто-бурой, в стекловидном теле определяется гнойный желтый экссудат, общее состояние больного тяжелое. При высокой вирулентности инфекции и резком ослаблении организма может наблюдаться гнойное расплавление тканей глаза, приводящее к его гибели. Иногда процесс заканчивается атрофией глазного яблока.

Лечение. Воздействуют на основную причину заболевания, назначаются антибактериальная и десенсибилизирующая терапия, антибиотики внутримышечно, внутривенно, внутриарте-риально и под конъюнктиву глазного яблока, сульфаниламиды, местно показаны атропин, сухое тепло, УВЧ-терапия. При неблагоприятном течении процесса и атрофии глазного яблока производится энуклеация.

Хориоидит – воспаление собственно сосудистой оболочки глаза.

Этиология и патогенез. Причиной воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза является инфекция (туберкулезная, стрептококковая, стафилококковая, вирусная, сифилитическая, бруцеллезная). Строение и функции хориоидеи таковы, что способствуют задержке в ней занесенных с током крови или лимфы бактерий, вирусов, простейших, гельминтов и других возбудителей.

Механизм развития хориоидита основывается на иммунных реакциях. Изменения, определяющие клиническую картину хо-риоидита, являются следствием поступления в глаз антигенов и иммунных комплексов. Источниками антигенов служат вне-глазные очаги инфекции. Возникновение хориоидита могут провоцировать переохлаждение организма, острые и хронические инфекционные заболевания, травма глаза. Определенное значение имеет микробная аллергия, проявляющаяся гиперергическим воспалением (гиперергия – повышенная реактивность). При этом микробы могут играть роль пускового механизма, а воспалительная реакция развивается по типу аутоиммунного процесса.

Хориоидиты могут быть эндогенными и экзогенными. Эндогенные вызываются туберкулезной палочкой, вирусами, возбудителем токсоплазмоза, стрептококком, бруцеллезной инфекцией и др. Возникновение экзогенных хориоидитов происходит в результате вовлечения в воспалительный процесс хориоидеи при травматических иридоциклитах и заболеваниях роговицы. Хо-риоидиты подразделяются на очаговые и диффузные. В случае очагового хориоидита очаги воспаления могут быть единичными (изолированными) и множественными (при рассеянном, диссеми-нированном хориоидите). В зависимости от локализации воспалительного образования хориоидиты разделяют на центральные (с очагом в центральной области глазного дна), перипапиллярные (с очагом вокруг диска зрительного нерва), экваториальные (с очагом в зоне экватора глаза) и периферические, при которых воспалительное образование локализуется в периферических отделах глазного дна вблизи зубчатой линии.

Патологическая анатомия. При очаговом хориоидите в сосудистой оболочке обнаруживают ограниченный инфильтрат (очаг воспаления с увеличенным объемом и повышенной плотностью) из лимфоидных элементов, располагающихся вокруг расширенных сосудов на всю ее толщу.

При диффузном хориоидите составляющими инфильтрата являются лимфоциты, эпителиоидные и иногда гигантские клетки. Инфильтрат сдавливает кровеносные сосуды, нарушает кровоснабжение тканей. Воспаление хориоидеи вызывает изменения в сетчатке из-за разрушения слоя пигментного эпителия, а также развития отека и кровоизлияния.

В процессе лечения инфильтрат в хориоидее может рассасываться. Тогда клеточные элементы инфильтрата замещаются соединительной тканью, образуя рубец. По периферии рубца появляется разрастание пигментного эпителия сетчатки. При туберкулезном хориоидите клеточные изменения зависят от стадии развития туберкулезного процесса. При первичном туберкулезе воспаление в хориоидее протекает по экссудативному типу. Диффузная инфильтрация включает в себя эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова—Лангханса. При вторичном туберкулезе образуются гранулемы с казеозным (творожистым) некрозом и последующим формированием туберкулем.