«Если кому-то покажется, что такая черта даст его ребенку конкурентное преимущество, — объясняет ученей, — и этот кто-то будет точно знать, как методом генной инженерии добиться… нужного сочетания признаков — никакого сочувствия плюс огромная самоуверенность, то это действительно страшно».

* * *

Чем больше Ли Суини думал о том, как помочь детям с мышечной дистрофией Дюшенна и их отчаявшимся родителям, тем больше он осознавал, что ему хочется найти способ помочь и другой группе пациентов, страдающих от атрофии мышц. Как раз в тот период, когда он посетил конференцию по МДД, так перевернувшую его жизнь, Суини печально размышлял над страшными последствиями процессов старения. Несколько месяцев его преследовала горестная картина почти неизбежного разрушения мышц, которое превращает тех, кто принадлежит к старшему поколению, в хрупкие тени самих себя.

На все эти мысли его натолкнула смерть бабушки — Мэтти Тео Ричардсон. Много лет она счастливо жила вместе с родителями Суини в техасском Арлингтоне. Но кончина, постигшая Ричардсон в 91 год, выглядела не очень-то привлекательно. Эта женщина всегда была очень энергичной, ей нравилось возиться в саду. Однако с годами она становилась всё слабее, и настал день, когда ее подвели ноги. Ричардсон упала и сломала бедро. После этого падения она так и не оправилась, хотя прожила еще полтора года.

Когда Суини виделся с ней в последний раз, Ричардсон сокрушенно сказала ему, что больше не в состоянии делать те вещи, которые она так любит делать, что она стала слишком хрупкой и что ей больше незачем жить.

«А дальше она просто угасла, — говорит Суини. — Ее мышцы очень ослабли, и она позволила себе умереть».

Ее смерть побудила Суини (в месяцы, предшествовавшие тому дню, когда он согласился выступить на конференции по Дюшенну) внимательнее присмотреться к тому, что происходит с нашими мышцами по мере того, как мы стареем. Между 30 и 80 годами все мы теряем в среднем: одну треть общей массы своих скелетных мышц. Мы в буквальном смысле начинаем усыхать. Суини задался вопросом: почему так происходит? Да и должно ли происходить? Как ему казалось, точно такое же биологическое сырье, которое используется организмом для строительства мышц в молодости, остается доступным организму и в старости. Что заставляет наше тело внезапно прекратить эту необходимую работу по ремонту существующих мышц и созданию новых?

Слыша истории о страданиях детей с МДД от их родителей, Суини вспоминал о возрастной атрофии мышц, которая так занимала его мысли в последнее время. В беспомощности отчаявшихся родителей он узнавал свою собственную. Ученый осознал: если он сумеет раскрыть тайну увядания мышц по мере старения человека, не исключено, что это открытие принесет пользу и больным МДД. Если дать этим пациентам более крепкие мышцы (как он мечтал поступить со своей хрупкой бабушкой, прикованной к постели), и дети, и их близкие получат больше бесценного времени — и качество этого времени будет выше.

Была еще одна причина, по которой такую попытку стоило бы предпринять. Суини поддерживал тесные контакты с генетиком Джимом Уилсоном и его коллегами. Вместе с Уилсоном он даже выпустил статью о дистрофине и генной терапии. Да, мышечную дистрофию Дюшенна вызывают именно мутации, влияющие на этот белок, один-единственный. Однако дистрофиновый ген — самый крупный из всех, какие человек встречал в природе. Он состоит по меньшей мере из восьми независимых «промоторов» [своего рода биологических катализаторов], обладающих специфичностью по отношению к определенным тканям, и в нем около 2,4 млн нуклеотидов. Сам же белок дистрофии содержит более 3500 аминокислот. Как мы уже знаем, ученые научились потрошить некоторые вирусы и превращать их в механизмы доставки рукотворного генетического материала, но такие вирусы оказались просто недостаточно велики для того, чтобы в них поместились молекулярные инструкции для синтеза дистрофина. Нужные фрагменты ДНК в них не влезали.

Так что Суини с Уилсоном стали дальше работать над проблемой дистрофина. Суини был полон решимости как можно скорее что-то сделать — что-то такое, что помогло бы и страдающим МДД, и жертвам возрастной атрофии мышц, таким, как его бабушка Мэтти Тео Ричардсон.

Ученый начал с попыток диагностировать эту проблему у пожилых людей. Он толком не понимал, почему с годами мы теряем мышечную массу, но он подозревал, что причина может крыться в возрастном замедлении работы эндокринной системы — группы желез, передающей общие инструкции по всему организму: от инициирования инстинкта «бей или беги» до сигнализирования, что нам пора лечь спать или что мы влюбились. Всё это делается путем выбрасывания в кровь определенных гормонов.

Суини знал, что гормоны эндокринной системы также играют роль в запуске и регуляции процессов роста и ремонта мышц. Собственно говоря, и синтетические стероиды, которыми пользуются бодибилдеры, и генетически модифицированный гормон роста действуют благодаря тому, что они имитируют соединения, синтезируемые нашей эндокринной системой, — гормоны, уровень которых в нашем организме, как было известно Суини, резко падает по мере нашего старения. Если бы Суини как-то сумел прицельно воздействовать на те мышечные области, которые принимают эти общие сигналы роста, если бы он смог найти способ посылать им свое собственное послание, тогда, быть может, ему все-таки удалось бы убедить их расти дальше. И ученый решил взломать систему, точно хакер.

Он взвесил доступные варианты. Анаболические стероиды отпадали. И пожилые люди, и дети с МДД часто испытывают проблемы с сердцем, а всё большее количество исследований заставляет предположить, что анаболические стероиды могут негативно действовать и на способность сердца эффективно перекачивать кровь, и на его способность расслабляться и наполняться кровью в интервалах между сокращениями. Лечение стероидами, возможно, и привело бы к росту массы скелетных мышц у таких людей, но если при этом ухудшилась бы работа сердца, пациентам осталось бы не очень много времени, чтобы насладиться этой увеличившейся мышечной массой. Кроме того, Суини знал, что анаболические стероиды с биохимической точки зрения очень далеки от тех молекулярных переключателей, до которых он надеялся дотянуться. В сущности, это модифицированные версии тестостерона — мужского полового гормона (помните введение и этих древнегреческих олимпийцев, жевавших бараньи тестикулы?). Они вызывают активный рост волос на лице и другие симптомы, совершенно не связанные с ростом мускулов. Суини предположил, что атрофию мышц у пожилых людей вызывают изменения в какой-то другой части эндокринной системы: в конце концов, такая атрофия случается у представителей обоих полов.

Затем он обратился к человеческому гормону роста (ЧГР). ЧГР синтезируется фасолеобразной структурой в основании головного мозга, именуемой гипофизом. Эта железа посылает организму распоряжения о наращивании мышечной массы (поэтому она служит популярным объектом воздействия у атлетов, принимающих допинг). И в самом деле, мысль о том, что именно гипофиз мог бы служить причиной изменений, которые происходят в стареющем организме, представлялась очень даже разумной.

Однако, хотя ЧГР казался многообещающей мишенью, Суини решил, что и он слишком уж удален от того механизма мышечного роста, до которого он рассчитывал добраться. Гормоны работают по принципу «ключа и замка». Они циркулируют в крови, пока не встретят белки, к которым они «подходят». Эти белки (их называют рецепторами) выступают из различных клеток по всему организму. Когда гормон соединяется с рецептором, начинаются определенные клеточные процессы в ДНК данной клетки, подобно тому, как ключ зажигания заводит автомобиль.