высокую надежность работы. Их функции заключаются, прежде всего, в передаче простых деполяризированных сигналов, обеспечивающих мгновенные реакции организма. При этом электрические синапсы не в состоянии создавать тормозящий эффект или длительно действующий эффект изменения состояния.

ОБМЕН ИНФОРМАЦИЕЙ МЕЖДУ НЕЙРОНАМИ МОЗГА ПРОИСХОДИТ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО С ПОМОЩЬЮ ХИМИЧЕСКИХ СИНАПСОВ, КОТОРЫЕ ИМЕЮТ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ПАРКИНСОНОМ ОГРОМНОЕ ЗНАЧЕНИЕ, ТАК КАК ЗДЕСЬ РАСПОЛОЖЕНЫ НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ, ВЫДЕЛЯЮЩИЕ СИГНАЛЬНЫЙ ТРАНСМИТТЕР.

В противоположность электрическим, химические синапсы обладают способностью проводить как эксцитативные (лат. – excitare возбуждать), так и ингибиторные (лат. – inhibere задерживать) сигналы (см. рис. 8, 9). Эта гибкость позволяет химическим синапсам обеспечивать более сложные поведенческие реакции организма, по сравнению с электрическими. Поскольку их чувствительность и восприимчивость подвержена модулированию, этот тип синапсов обладает достаточно высокой пластичностью, являющейся предпосылкой для формирования функций памяти и других видов деятельности высшей нервной системы.

Химические синапсы обладают также способностью усиливать нейронные сигналы. Таким образом, даже небольшая терминаль (пресинаптическая структура аксона) в состоянии значительно изменить потенциал постсинаптической клетки. Поскольку химические синапсы передают импульс только в одном направлении, они служат своего рода детекторами возбуждающего потенциала.

Обмен информацией между нейронами мозга происходит преимущественно с помощью химических синапсов. Механизм этой передачи является основой когнитивных функций мозга, таких как мышление, сознание, восприятие, ощущения, управление моторными функциями, воспоминания и обучение. Все эти ментальные качества объединены под обобщающим понятием «разум», когда речь идет о человеке, хотя задатки его четко прослеживаются и у животных.

В химических синапсах передача информации между нейронами осуществляется посредством биологически активных химических веществ, нейротрансмиттеров. Исходя из «принципа Дейла», согласно которому, каждый нейрон представляет собой единую метаболическую систему, и во всех его пресинаптических окончаниях высвобождается один и тот же нейротрансмиттер, каждый нейрон может быть «классифицирован» по тому виду нейромедиатора, которым он «пользуется» для передачи информации. Так, например, нейрон, синтезирующий допамин, можно специфицировать как допаминергический.

Однако в последнее время этот принцип больше не считается безоговорочным: новые данные убедительно свидетельствуют о совместимости нескольких нейроактивных веществ в одном нейроне, а также о возможности синтеза, депонирования и высвобождения одним и тем же нейроном различных нейроактивных веществ, в том числе нейротрансмиттеров и нейропептидов.

Первое доказательство того, что нервные импульсы в организме могут быть результатом химических реакций, представил в 1921 г. австрийский фармаколог и физиолог О. Леви (О. Loewi). В своем ставшем классическим эксперименте он установил, что при раздражении симпатического нерва изолированного сердца все той же многострадальной лягушки выделяется вещество, способное стимулировать сердечную деятельность другой лягушки. Ему понадобилось еще пять лет, чтобы показать, что химическая субстанция, расщепляющая это «вагус – вещество», идентична ацетилхолину. Данные факты послужили основой для создания теории химической передачи нервного возбуждения.

С того времени было открыто множество новых нейротрансмиттерных субстанций, но достичь аналогичных результатов в экспериментах с веществом головного или спинного мозга не удавалось. Это привело к тому, что представления о нейротрансмиттерах постоянно изменялись, в соответствии с новейшими открытиями в области нейробиологии и концепции рецепторов в фармакологии.

Согласно выводам Леви, нейротрансмиттеры являются продуктами обмена веществ, высвобождаемыми (образуемыми) в синапсе при стимуляции нейрона, и определенным образом воздействующими на клетки эффекторного органа, осуществляющего ответную реакцию организма на раздражитель. Несмотря на кажущуюся в теории простоту классификации таких химических субстанций мозга, как трансмиттеры, экспериментально определить их отличительные признаки чрезвычайно сложно. Эта проблематичность обусловлена анатомической комплексностью центральной нервной системы, ограничивающей целевое назначение электрической стимуляции определенных зон нейронов. К тому же, техника, имеющаяся на сегодняшний день в распоряжении специалистов, недостаточно чувствительна для качественной регистрации локального пресинаптического высвобождения потенциальных нейротрансмиттеров. Современные аналитические технологии, хотя и позволяют определить фемтомолярную концентрацию, но их чувствительности недостаточно, чтобы замерить содержимое высвобожденного пресинаптического трансмиттера. Один фемтомоль трансмиттера содержит около 600 миллионов молекул. Поступление раздражения лишь при разовом изменении пресинаптического потенциала вызывает на каждом нервном окончании реакцию выброса нескольких сотен синаптических везикул (внутриклеточных органоидов), каждая из которых содержит около 10 000 трансмиттерных молекул.

Наряду с аналитическими проблемами ситуацию усложняет и тот факт, что каждый нейрон образует около 1000 синаптических связей в различных участках клетки, которая, в свою очередь, является составной частью комплексной нейрональной сети. Все это делает практически невозможным избирательно замерить высвобождение определенного нейротрансмиттера.

Кроме всего прочего, нельзя исключать теоретическую возможность того, что стимуляция нейронной системы не будет сопровождаться высвобождением трансмиттеров, так как пресинаптическое торможение посредством пресинаптических рецепторов, действующих по принципу «отрицательной обратной связи», уменьшает или совсем прекращает высвобождение трансмиттера из пресинаптических нервных окончаний.

Вышеописанная проблематика делает весьма затруднительным само допущение факта трансмиттерной функции у субстанции, считающейся трансмиттером. Чтобы классифицировать продукт метаболизма клеток в качестве трансмиттера, он должен отвечать следующим четырем критериям:

1. Локализация.

Химическое вещество синтезируется в нейронах. Исследования постмортального материала демонстрируют характерное региональное распределение субстанций, причисленных к трансмиттерам.

2. Высвобождение.

Субстанция присутствует на окончаниях пресинаптических нейронов в высокой концентрации и высвобождается в больших количествах под воздействием ионов Са+2, оказывая определенное воздействие на постсинаптическую клетку или эффекторный орган.

3. Мимикрия.

Субстанция, введенная в организм эндогенным методом, в зависимости от ее объема в точности имитирует воздействие эндогенно высвобожденного нейротрансмиттера, т. е. активирует в постсинаптической клетке те же рецепторные ионные каналы или интрацеллюлярные (внутриклеточные) сигнальные трансдукционные каскады.

4. Инактивирование.

Наличие специфического механизма, способного удалить данную субстанцию из синаптической щели.

Мы уже упоминали о том, что для того, чтобы не происходило постоянных коротких замыканий при прохождении электрического сигнала через нервные клетки, последние, словно проводники, окутаны изолированными мембранами. Если идет целенаправленный информационный поток в виде поступающего электрического сигнала, то на месте контактов двух нервных клеток посредством химических посредников-нейротрансмиттеров он мгновенно воспринимается и передается дальше. Допамин представляет собой сигнал, играющий огромную роль при БП. Другими трансмиттерами, принимающими участие в передаче информационных сигналов, являются, к примеру, ацетилхолин, глутомат, серотонин. Место, разделяющее две контактные нервные клетки, синапс, имеет для БП огромное значение вследствие того, что здесь расположены допаминопроизводящие нервные клетки, то есть те, которые выделяют сигнальный трансмиттер. Причем, процесс выброса происходит только тогда, когда электрический сигнал достигает места контакта двух допаминопроизводящих клеток. Этот выделяющийся сигнальный посланник проскакивает через маленькую щель и соединяется кратковременно со специальным приемным устройством следующей близлежащей нервной клетки, называемым допаминовым рецептором.

В процессе этого взаимодействия возникает новый электрический сигнал, передаваемый далее следующим нейронам. Основная часть допамина возвращается обратно в пресинаптический нейрон, другая, меньшая его часть, участвующая в передаче нервного импульса, расщепляется с помощью двух энзимов: моноаминооксидазы-В (МАО-В) и катехол-О-метил-трансферазы.

Разрушение черного вещества – объективный показатель нарушений структуры мозга

При болезни Паркинсона происходит постепенная дегенерация групп допаминергических