Факт о дефеминизирующем действии мужских половых гормонов в критическом периоде половой дифференцировки мозга был получен в результате опытов на самках млекопитающих. Так, широко известен опыт, когда на плод женского пола воздействовали андрогенами, что приводило после их рождения к снижению полового влечения, бисексуальности или гомосексуальности. Известны наблюдения выраженного измененного сексуального поведения по типу самца у самок золотистых хомячков, которые испытали воздействие мужских гормонов (андрогенизацию) сразу после рождения. Эти опыты свидетельствуют об относительной автономности дифференциации нервных структур, ответственных за секс-специфические поведенческие акты. Высказывается предположение, что ранняя андрогенизация самок не только делает более чувствительными нервные элементы центра мужского поведения к влиянию половых стероидов, но и изменяет всю деятельность этой системы, связанной с мотивацией полового поведения. Некоторые придерживаются мнения, что маскулинизация и дефеминизация поведения в раннем онтогенезе, являясь раздельными, относительно независимыми процессами, нуждаются в различных количествах андрогенных мужских половых гормонов.

Все эти механизмы свойственны человеку. Классическими стали эксперименты Г. Дёрнера в 1972 г. Он выявил у мужчин-гомосексуалистов при внутривенном введении эстрогенного препарата реакцию, сходную с той, что присуща женской особи, и которая никогда не наблюдается у мужчин с обычной психосексуальной ориентацией. Это явно указывало на отсутствие у них полноценной ориентации. Это явно указывало на отсутствие у них полноценной маскулинизации мозга. Был сделан вывод, что у мужчин с патологией полового поведения половые центры гипоталамуса сохраняют женский характер. Хотя это кажется противоречащим обычному мнению, у сексуального садиста может быть понижен уровень мужского полового гормона, причем такое встречается нередко. Это согласуется с теорией, согласно которой длительный дефицит поступления мужского полового гормона к клеткам мужского головного мозга, в первую очередь во внутриутробном (пренатальном) периоде, а затем после подросткового возраста (пубертата), может иметь демаскулинизирующий эффект и являться косвенной предрасполагающей причиной ненормальной мужской сексуальности, проявляющейся в виде сексуального садизма.

Однако на более раннем этапе указанная асимметрия в развитии сказывается на различиях в строении мозга. Тестостерон, один из основных мужских гормонов, влияет на скорость внутриутробного роста полушарий развивающегося мозга и ответствен за возможные различия в его строении у мужчин и женщин. Высокое содержание тестостерона в период внутриутробного развития может замедлять рост левого полушария у мужского плода по сравнению с женским и способствует относительно большему развитию правого полушария у лиц мужского пола. Отсюда могут быть объяснены некоторые функциональные, в том числе психологические, различия между мужчинами и женщинами. Так, в среднем женщины превосходят мужчин по вербальным, т. е. связанным с речью, способностям и уступают им в отношении математических и «пространственных».

Более современные взгляды предполагают, что основные отличия мужского и женского мозга связаны со степенью автономизации полушарий, которая у мужчин более выражена.

Пока не до конца ясно, как эти различия связаны с различием в сексуальных реакциях и половом поведении, однако несомненно, что эти связи имеются. Более того, в последнее время появляется все больше данных о зависимости парафильного поведения от нейрофизиологических нарушений. Исследования показывают, что сексуальные отклонения у мужчин связаны с нарушением функционирования доминирующего полушария с расторжением внутриполушарных связей[13].

Однако одно из наиболее явных отличий заключается в выражении агрессии, которая однозначно относится к числу биологических характеристик маскулинности. Причиной большей принадлежности агрессии мужскому полу является ее зависимость от уровня тех самых мужских половых гормонов, которые уже сыграли свою роль однажды при формировании мужчины в эмбриональном периоде.

Результаты опытов на обезьянах позволили предположить существование причинной связи между изменениями физиологического уровня половых гормонов во внутриутробном периоде развития человека и социального поведения в дальнейшем. Так, воздействие мужских половых гормонов до рождения самок обезьян усиливает их агрессивное поведение в зрелом возрасте, которое является секс-специфической характеристикой социального поведения нормальных самцов. Особенно подробно ранняя стероидная детерминация агрессивного поведения изучена у золотистых хомячков и мышей. Любопытно, что в отличие от других видов млекопитающих самки золотистых хомячков ведут себя более агрессивно, чем самцы. При исследовании поведения на фоне заместительного введения тестостерона взрослых неонатально андрогенизированных, а затем кастрированных самцов обнаружилось, что раннее воздействие андрогена усиливает частоту их агрессивных реакций по отношению к нормальным самцам и самкам. В основе этого феномена лежит увеличение чувствительности нервных структур, опосредующих агрессивное поведение, к стимулирующему действию тестостерона.

Половые различия в агрессивном поведении мышей тоже зависят от разной чувствительности нервных структур к стимулирующему действию андрогенов. Самкам в первый день после рождения инъецировали тестостерон, а затем, уже во взрослом состоянии, их кастрировали и вновь ввели тестостерон, т. е. создали гормональную особь мужского пола. Драчливость у них стала выявляться в 93,8 % проб против 8,3 % у контрольных животных, т. е. примерно с такой же частотой, как у самцов. Кастрация новорожденных самцов мышей резко снижает выраженность агрессивного поведения в зрелом возрасте, а примерно у половины животных приводит к полной ее потере. Эффект выражен тем сильнее, чем раньше удалены гонады (половые железы). Эти и другие эксперименты показывают, что агрессивное поведение обеспечивается сочетанием воздействия тестостерона в критическом периоде половой дифференцировки, т. е. периодt половой дифференциации мозга, и в фазе функциональной активности, т. е. в зрелом возрасте[14].

К настоящему времени накопилось достаточно убедительных данных о контроле агрессии определенными структурами мозга. Эти данные были получены в основном в результате экспериментов с вживлением электродов в различные отделы мозга, а также при наблюдении поведения больных с поражением тех же его участков.

В начале 50-х годов У.Р. Гесс впервые обнаружил, что при стимуляции определенной части гипоталамуса поведение кошки становилось агрессивным, как в случае опасности. Она вела себя так, как ведут себя все кошки при столкновении с лающим псом, хотя этот внешний раздражитель отсутствовал. Нервная активность, исходящая из гипоталамуса, вызвала агрессивную реакцию, связанную со страхом, сама по себе. Позднее Уитлеем было показано превращение послушного прирученного животного в дикое после ограниченных разрушений вентро-медиального ядра гипоталамуса. Агрессивное поведение этих животных было настолько реальным, что представляло опасность для жизни экспериментатора. Подобные же эксперименты были проведены на обезьянах. Раздражение по радио некоторых участков зрительного бугра или центрального серого вещества вожака усиливало его агрессивность и побуждало совершать нападения на других животных группы. Однако его враждебность была целенаправленна в соответствии с прежним опытом, так как он обычно нападал на другого самца-соперника и никогда не трогал самку, свою подругу.