При ревматизме могут проявляться как диффузные гранулематозные склериты, так и в виде перфорирующей склеромаляции. Последняя проявляется появлением на каком-то участке переднего глазного яблока размягчения склеры темного цвета. Раздражение и боли глаза могут быть выражены в различной степени. Несмотря на самые энергичные меры, вплоть до склеропластики, размягчение, захватив довольно большую зону, неуклонно распространяется в глубину и через какое-то время перфорирует стенку глаза. Болезнь завершается его атрофией.

Наряду с передним отделом ревматоидные склериты могут поражать задний полюс глазного яблока. Хорошо известен, например, злокачественный склерит. Развиваясь вблизи диска зрительного нерва, он часто имитирует внутриглазную опухоль и распознается лишь гистологически после энуклеации глаза. Несмотря на диагностическую ошибку, удаление глазного яблока у таких больных оправдано, поскольку болезнь инкурабельна и чревата тяжелыми последствиями. Однако такой склерит наблюдается очень редко. Гораздо больший практический интерес могут представлять вяло и незаметно протекающие задние ревматические склериты, вызывающие, однако, ослабление склеры и ее растяжение с прогрессированием миопии, особенно у страдающих ревматизмом и детей. Все формы склеритов у больных ревматизмом рассматривают как единое заболевание с различиями лишь в глубине поражения, локализации, протяженности по поверхности глаза, выраженности субъективных и других симптомов. Их считают проявлением истинного ревматического процесса в богатой сосудами и мезенхимой эписклере, а также в ткани склеры, и поэтому все эти болезни объединяют в единое понятие «ревматоидный склерит». Ведущее значение в его развитии придается аллергогиперрергическим реакциям типа инфекционной аллергии. Успешная терапия, в основном глюкокортикоидами, у большинства больных ревматоидным склеритом подтверждает обоснованность такого взгляда.

При лечении эписклеригов и склеритов с глюкокортикоидами могут быть полезны средства противоаллергической и симптоматической терапии.

Абсцесс склеры возникает метастатически при наличии гнойного очага в организме. Заболевание начинается внезапно на фоне болей и проявляется в виде гиперемии и ограниченной припухлости обычно вблизи лимба, быстро превращающейся в гнойный узелок с дальнейшим его размягчением и вскрытием. Рекомендации: консультация и лечение у офтальмолога; частые закапывания антибиотиков широкого спектра действия и йодинола; закапывание мидриатиков (скополамина 0,25 %-ного, атропина 1 %-ного); антибиотики широкого спектра действия внутрь, внутримышечно или внутривенно; лечение основного заболевания.

Роговица — передняя прозрачная часть наружной капсулы глаза и главная преломляющая среда его оптической системы. Роговица должна быть совершенно прозрачна, чтобы беспрепятственно пропускать световые лучи. Прозрачность роговицы обусловлена исключительной правильностью расположения ее тканевых элементов, отсутствием сосудов и соответствующим содержанием воды.

Роговица, постоянно подвергающаяся различным внешним воздействиям, обладает довольно хорошей защитой. Малейшее раздражение окончаний тройничного нерва, расположенных в роговице, вызывает рефлекторное моргание или смыкание век. Рефлекс возникает вследствие наличия связей между тройничным и лицевым нервом. Смыкание век при мигании увеличивает поверхность роговицы, что предохраняет ее от высыхания и способствует удалению мелких инородных тел.

Гистологически в роговице различают 5 слоев:

1) эпителий;

2) боуменову оболочку, или переднюю основную пластинку;

3) собственную ткань роговицы, или строму;

4) десцеметову оболочку, или заднюю основную пластинку;

5) эндотелий.

Собственная ткань роговицы состоит из правильно, параллельно-поверхностно расположенных пластинок своеобразно видоизмененной соединительной ткани (продолжение соединительнотканных волокон склеры). Каждая пластинка состоит из гомогенных фибрилл. Между пластинками находятся небольшие плоские клетки с многочисленными протоплазматическими отростками. Строма составляет 9/10 всей толщи роговицы.

На передней поверхности собственная ткань роговицы без резкой границы переходит в боуменову оболочку. Это совершенно прозрачная пластинка, резко отграниченная от эпителия.

Эпителий — многослойный плоский неороговевающий слой, состоящий из 6–8 правильно расположенных слоев клеток. Поверхность эпителия совершенно гладкая. Эпителий представлен одним слоем крупных плоских клеток, тесно связанных с десцеметовой оболочкой, которая граничит сзади с тканью роговицы.

Роговица увлажняется слезой, и вследствие того что поверхность ее гладкая, она блестящая и зеркальная. Роговица лишена сосудов. В питании роговицы играют роль передние цидиарные артерии, которые идут к роговице из глубоких слоев конъюнктивы и эписклеральной ткани. Эта сеть заканчивается у края роговицы, в роговицу сосуды не входят, что обеспечивает ее прозрачность. Отсутствие сосудов в роговице является одной из причин замедленного течения процессов обмена веществ в ткани роговицы, что имеет значение в ее патологии. В роговице много нервов, чем и обусловливается ее высокая чувствительность. Вместе с чувствительными нервами в роговицу входят нервные стволики, несущие трофическую функцию. Они образуют в средней трети роговицы нервное сплетение и заканчиваются в ее строме. В иннервации роговицы, кроме чувствительных нервов, принимает участие и вегетативная нервная система.

Нервы роговицы не только обеспечивают высокую чувствительность, но и регулируют обменные процессы.

Биохимический состав роговицы: в норме 75–80 % воды, плотный осадок — коллаген, мукополисахариды, растворимые белки (альбумины, глобулин), витамины, липиды. В эпителии 75,5 % воды, более высокое содержание аскорбиновой кислоты, глюта-тиона и рибофлавина.

Заболевания роговицы составляют 25–30 % всех глазных заболеваний. Причинами этого являются: открытое положение роговицы (доступна внешним факторам); анатомическая и эмбриональная связь с конъюнктивой, склерой и сосудистым трактом; отсутствие в роговице сосудов и замедленный обмен веществ; постоянное влияние на роговицу микрофлоры конъюнктивального мешка и слезного мешка.

Классификация заболеваний роговицы:

1) кератиты и их последствия;

2) дистрофии;

3) опухоли;

4) аномалии величин и формы.

Причины кератитов — бактериальная грибковая флора, вирусные инфекции, физические, химические факторы, аллергические реакции, нарушение обмена веществ. Кератиты и их последствия составляют 20–25 % амбулаторных больных.

Классификация Волоконенко и Горбель

1. Экзогенные кератиты:

1) эрозия роговицы;

2) травматические кератиты;

3) инфекционные кератиты бактериального происхождения;

4) кератиты вирусной этиологии (эпидемический кератоконъюнктивит, язва при натуральной и ветряной оспе);