Этот механизм старения немного похож на воздействие свободных радикалов. Только роль агрессивных веществ здесь играют сахара, в первую очередь – всегда присутствующая в организме глюкоза. Сахара могут вступать в химическую реакцию с различными белками. При этом, естественно, функции этих белков могут нарушаться. Но что гораздо хуже, молекулы сахаров, соединяясь с белками, обладают способностью «сшивать» молекулы белков между собой. Из-за этого клетки начинают хуже работать. В них накапливается клеточный мусор. Одно из проявлений такой сшивки белков – потеря тканями эластичности. Внешне наиболее заметным оказывается появление на коже морщин. Но гораздо больший вред приносит потеря эластичности кровеносных сосудов и лёгких.

Данная теория констатирует увеличение сахара в крови с возрастом и наличие повреждающих «сшивок», и полностью подтверждает основной постулат теории ЦААКЭБ о повышении анаэробного (гликолитического) компонента с возрастом, что опять же, с термодинамической точки зрения абсолютно созвучно теории старения представленной в этой книге.

Один из крупнейших современных биохимиков, академик Владимир Скулачев выдвинул свою гипотезу старения, обновив теорию Августа Вейсмана о запрограммированной смерти. Скулачев считает, что старение – это не столько накопление поломок в организме, ведущих к смерти, сколько запускаемая программа апоптоза (самоубийства клеток), которую в принципе можно отменить. По мнению академика, клетки «уходят в апоптоз» по многим причинам. Одна из основных – появление «бездомных» клеток. Клетки в организме «привязаны» к определенному органу и существуют только в соответствующем биохимическом окружении. И если вдруг какая-либо клетка случайно попадает в «чужой» орган или ткань, то она быстро «кончает жизнь самоубийством». Или другой пример – развитие человеческого эмбриона. На определенной стадии у него появляется хвост, который потом исчезает. Клетки хвоста тоже «уходят в апоптоз». Апоптирующая клетка отмирает очень аккуратно: она как бы сама себя разбирает на части, которые соседние клетки впоследствии используют в качестве строительного материала. Этим апоптоз отличается от травматической гибели клеток – некроза, когда разрывается клеточная мембрана и содержимое клетки выплескивается наружу.

С точки зрения термодинамических взглядов, апоптоз представляет собой процесс неуклонного перехода клеток в анаэробную фазу с последующим распадом клетки на апоптатические анаэробные тельца в финале. Апоптатическая теория рассматривает апоптоз как программу, процесс, который можно отменить. Согласно термодинамическим взглядам, в отсутствие внешнего управления, клетка возвращается к своему архаичному состоянию, но этот процесс является обратимым!

Советский ученый Алексей Оловников в 1971 году предположил, что ограниченное количество делений клетки связано с механизмом удвоения ДНК. Он устроен так, что концы линейных хромосом (теломеры) с каждым делением укорачиваются. Поэтому после некоторого количества делений (около 50) клетка больше делится не может. Было выяснено, что длина теломер (концевых участков) хромосом зависит от возраста человека. Чем старше человек, тем средняя длина теломер меньше. Таким образом, при каждом делении клетки ее ДНК укорачивается, что служит «счетчиком» числа делений и, соответственно, продолжительности жизни.

Данную теорию можно и нужно связать с поэтапным уничтожением макрофагами полипотентных тканевых клеток, которые должны обеспечивать синтез новых клеток с длинными теломерными хвостами, но не имеют возможности полностью это обеспечить. Если же будет запущен процесс возобновления запаса новых полипотентных клеток, то и теломерная теория старения утратит свой эффект.

Выдвинута и обоснована в начале 50-х годов прошлого века ленинградским ученым Владимиром Дильманом. Согласно этой теории, механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, канкриофилия, депрессия, метаболическая имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, аутоиммунные заболевания и климакс. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти.

Другими словами, в организме, существуют большие биологические часы, которые отсчитают отпущенное ему время жизни от рождения до смерти. Эти часы в определенный момент запускают деструктивные процессы в организме, которые принято называть старением.

Элевационная теория старения особенно мне импонирует тем, что абсолютно когерентна с постулатом о неправильной работе центрального регулятора, но опять же, в этой теории не указывается конкретная причина возникновения нарушения в работе управляющего центра. Термодинамические же взгляды безошибочно указывают нам на причину!

В этом материале кратко рассмотрены лишь наиболее известные теории старения. В настоящее время ни одна из теорий не может на 100% объяснить сам процесс старения и механизмы его протекания. Поэтому сегодня эффективные средства и технологии сохранения молодости могут быть только комплексными, то есть сочетающими в себе результаты работ по нескольким разным теориям старения. Только учет идей и результатов исследования всех теорий с дальнейшим синтезом этих знаний может дать хороший эффект.

Впервые, опираясь на труды Мечникова, изыскания Пригожина, опыты Варбурга и других великих ученых, в этой книге удалось создать стройную и понятную, обладающую объяснительной силой, теорию старения, что в последующем неизбежно приблизит человечество к моменту получения ключей от сохранения молодости.

Сформулировать такую теорию невозможно кратко, нужно понимать принципы, на которых зиждется термодинамическая теория.

Основной же причиной старения является нарушение поступления информации от мембран к управляющему центру в живых системах, вследствие чего возникает такое состояние внутренней среды, которое не полностью компенсирует действие на систему второго начала термодинамики, и система вынуждена подвергаться распаду.

В этой главе мы более подробно рассмотрим именно физиологическую регенерацию (механизм синтеза, описанный ранее), происходящую в течение всей жизни организма, не связанную с повреждениями ткани. Мы говорим не о той регенерации, которая происходит при травме или порезе, а о постоянной регенерации, которая проявляется постоянным обновлением клеточного материала. В качестве сравнения регенерации при травме можно провести параллель с теорией фенотипической адаптации Доброборского: при травме включаются экстренные кратковременные механизмы для восстановления ткани. При физиологической регенерации работают механизмы «медленной» и постоянной адаптации к условиям внешней среды.